经造影确诊的冠状动脉病变的判断指标:高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯

本研究的目的在于阐明总胆固醇、高密度脂蛋白(HDL)胆固醇和甘油三酯可否作为冠脉病变的判断指标;并试图明确脂质浓度是否与病变的程度相关。对象与方法 698例患者,年龄29～69     

1例起搏器囊袋慢性感染迁延20年治愈的经验与教训

起搏器囊袋感染是较为常见又非常棘手的并发症。处理不当还可以导致起搏器电极感染、感染性心内膜炎、败血症 ,后果十分严重。本文所报告的病例 ,历经 2 0余年 ,反复囊袋局部溃烂 ,几经周折 ,最后终于治愈并成功置入起搏器 ,其中的经验值得借鉴 ,其中的教训值得引以为戒。1　临床资料患者 ,女 ,68岁。从 2 0年前 ( 1 981年 5月 5日 )第 1次安装起搏器到现在 ,因起搏器问题共住院 1 9次 ,经历大小手术 30余次 ,总共更换起搏器 8个。全过程分为以下 4个阶段。第一阶段 :1 981～ 1 987年。患者因病态窦房结综合征伴黑目蒙、昏倒。从左侧头静脉…     

血尿酸水平与高血压病患者血压幅值关系的观察

目的研究血尿酸水平与高血压的关系.方法比较高血压病人(95例)和正常血压对照者(90例)间血尿酸水平的差别,相关分析和多元回归分析血尿酸水平与高血压的相关性,Logistic回归分析血尿酸水平与高血压发病间的相关性.结果高血压组血尿酸水平[(379±100)μmol/L]非常显著高于正常血压对照组[(316±66)μmol/L](P<0.01);血尿酸水平与收缩压、舒张压、平均动脉压、脉压间无显著相关性(P>0.05);调整年龄、性别、体重指数、血脂、血糖后,血尿酸水平与高血压发病间无显著相关性(P>0.05).结论血尿酸水平在高血压病人增加,但不是高血压发病的独立危险因素.     

辛伐他汀对心肌梗死后大鼠心肌Smad蛋白表达的影响

目的:研究心肌梗死(MI)大鼠心室组织中Smads3及Smads7的表达及辛伐他汀(SIM)对Smads表达的影响。方法:将36只大鼠随机分为SIM(40mg·kg-1)组、心肌梗死(MI,生理盐水)组和假手术(SHAM,生理盐水)组,前2组制作MI模型;各组给以相应药物4周后处死大鼠,采用逆转录聚合酶链反应法分析大鼠非梗死区Smad3及Smad7的mRNA表达水平,采用Western blot法检测Smad3及Smad7蛋白的表达。结果:与SHAM组比较,MI组与SIM组Smad3表达增强,Smad7表达减弱;与MI组比较,SIM组Smad3的mRNA和蛋白表达水平减弱(P<0.05),Smad7的mRNA及蛋白水平增强(P<0.05)。结论:MI后早期,Smad3表达增强、Smad7表达减弱;SIM可下调MI后Smad3及上调Smad7的表达。     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重构的影响及其与TGF-β1/TAK1信号转导的相关性

/(kg·d)以内增加辛伐他汀的剂量可以增强其疗效.辛伐他汀的这种作用与其调脂作用无关,可能与其抑制TGF-β1/TAK1信号转导有关.     

胺碘酮对病态窦房结综合征患者起搏参数的影响

目的 :研究口服胺碘酮对病态窦房结综合征 (病窦综合征 )患者起搏参数的影响 ,为安置人工心脏起搏器后 ,因快速性房性心律失常口服胺碘酮是否安全提供证据。方法 :对 4 5例病窦综合征患者 ,置入心脏起搏器。其中 2 5例伴快速性心律失常的患者口服胺碘酮 ,另外 2 0例为对照 ,监测起搏参数。结果 :术后两组患者均有心室起搏阈值升高 ,感知阈值和电极阻抗下降。两组相比较 ,胺碘酮治疗组 ,术后第 4天至第 3个月起搏阈值升高更显著、感知阈值和电极阻抗下降更明显。结论 :胺碘酮对病窦综合征患者起搏参数有一定程度的影响。     

冠心病患者OX40配体蛋白基因多态性的研究

目的探讨中国重庆地区汉族人群OX40配体蛋白基因(TNFSF4)单核苷酸多态性与冠心病的关系。方法提取262例冠心病患者和191例对照者的基因组DNA,采用Taqman实时荧光定量PCR法检测TNFSF4 rs3850641(A/G)单核苷酸多态性。结果重庆地区汉族人群中存在TNFSF4 rs3850641(A/G)单核苷酸多态性,冠心病组中基因型分布为:AA型70.5%,AG型22.0%、GG型7.5%;对照组基因型分布为:AA型69.8%,AG型20.8%、GG型9.4%。冠心病组和对照组之间的基因型频率和等位基因频率均无显著性差异(P>0.05)。结论 OX40L基因rs3850641(A/G)单核苷酸多态性与中国重庆地区汉族人群冠心病发病无关。     

AAI临时起搏控制急性心肌梗死后电风暴1例

<正>1病例资料患者,女,78岁,因胸痛2 d于2013-06-0601:17时急诊入院。曾在当地县人民医院因心电图和心肌肌酶谱改变确诊为"急性前壁ST段抬高型心肌梗死",但未行再灌注治疗。患者高血压史10年,服用氯沙坦50 mg,1次/d,自诉血压控制在150/90mmHg(1mmHg=0.133kPa)。3个月前体检血肌酐180μmol/L,诉"胃溃疡"史,否认糖尿病、浮肿、乏力、贫血史,无慢性咳嗽史。无吸烟、长期饮酒史。入院体检:体温36.5℃,心率89次/min,呼吸18次/min,血压144/71mmHg,体重38     

瞬时受体电位香草酸亚型1在小鼠心肌梗死后炎症中的保护作用

目的 研究瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)在心肌梗死(MI)后炎症中的保护作用.方法 在TRPV1基因敲除(TRPV1-/-)小鼠和野生型(WT)小鼠建立MI模型,监测梗死后第3天的梗死面积、炎症细胞渗透、炎症因子和趋化因子的表达水平、心功能和第7天的生存率.结果 TRPV1-/-小鼠MI后7 d内的生存率低于野生型小鼠(62.5%比82.1%,P<0.05).MI后第3天:TRPV1-/-小鼠的梗死面积(INF)大于野生型小鼠[INF/危险区面积(AAR):69.5%±3.1%比40.1%±2.6%,P<0.05];TBPV1-/-小鼠的血浆心肌钙蛋白Ⅰ水平[(0.98±0.16)ng/ml比(0.58±0.15)ng/ml,P<0.001]、中性粒细胞[(1142±112)/mm2比(779±50)/mm2,P<0.05]和巨噬细胞渗透[(1098±58)/mm2比(664±49)/mm2,P<0.01]均高于野生型小鼠.TRPV1-/-小鼠的肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、巨噬细胞趋化蛋白(MCP)-1和巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-2表达也明显高于野生型小鼠(均P<0.05).此外,与野生型小鼠比较,TRPV1-/-小鼠梗死后收缩末期和舒张末期内径进一步扩大,收缩功能恶化.结论 TRPV1基因缺失导致MI后生存率下降,炎症反应增强,心功能恶化,提示TRPV1可能通过抑制炎症和保存心功能而防止梗死扩散和心脏损伤.     

辛伐他汀对急性心肌梗死大鼠RhoA表达及心室重塑的影响

目的 在大鼠心肌梗死模型上,观察辛伐他汀是否下调小G蛋白RhoA mRNA及蛋白质表达,及其与改善大鼠心肌梗死后心室重塑和心脏功能的关系.方法 制备心肌梗死模型,予辛伐他汀干预.8周后,测定心脏质量指数、血流动力学指标、心肌RhoA mRNA及蛋白质表达,并与假手术组比较.结果 心肌梗死组较假手术组大鼠心脏质量指数升高、血流动力学恶化(P<0 01);心肌RhoA mRNA及蛋白质表达升高(P<0 01).辛伐他汀干预组较心肌梗死组心肌RhoA mRNA及蛋白质表达下降、心脏质量指数及血流动力学指标均改善(P<0 01).结论 辛伐他汀改善左室重塑和心功能,这可能与其在基因转录和蛋白质翻译水平抑制RhoA表达等综合作用有关.