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21.
急性冠脉综合征(acute coronary syndromes)主要是由于冠状动脉内粥样斑块破裂,表面破损或出现裂纹,继而出血和血栓形成,引起冠状动脉完全或不完全阻塞,导致急性心肌缺血,临床表现为不稳定性心绞痛、急性心肌梗死等。粥样斑块发生破裂主要因斑块不稳定引起。近年文献报道,抗炎因子白细胞介素-10(IL-10)与斑块不稳定有着密切联系。 相似文献
22.
不稳定性心绞痛包括初发型、恶化型、严重静息型和所有类型的自发性心绞痛。约 6 4 %的不稳定性心绞痛患者在 2~4年内发生心源性猝死 ,其中 80 %的猝死者伴有严重的心律失常 ,以室性心律失常为主。本病例为不稳定性心绞痛患者在住院治疗期间、未发现高危室早情况下出现严重室性心律失常致猝死 ,提醒我们对于不稳定性心绞痛要高度警惕心源性猝死。患者 ,男 ,5 5岁。因阵发性心前区不适 10余年 ,加重 1月入院。入院时在卧床休息状态下 ,每天发作心前区烧灼样疼痛5次左右 ,每次持续 7~ 8min。入院诊断为冠心病不稳定性心绞痛型。入院查体… 相似文献
23.
单核细胞趋化蛋白-1与心室重塑 总被引:1,自引:0,他引:1
单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1)是一种C-C型(具有相邻的半胱氨酸)化学趋化因子.MCP-1被认为可能是导致动脉粥样硬化重要的细胞因子.MCP-1在动脉粥样硬化的多个阶段均有重要作用,包括诱导脂条纹开始形成,引起斑块不稳定和促进心肌梗死后心室重塑.本文现将MCP-1对心室重塑的作用综述如下.…… 相似文献
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26.
目的 观察Exendin-4(Ex-4)介导的猪髋动脉内皮细胞(PIEC)内一氧化氮(NO)释放与钙离子变化的关系,探讨Ex-4影响内皮细胞功能的机制.方法 免疫荧光法检测确认PIEC上存在胰高血糖素样肽-1受体(GLP-IR).NO荧光探针(DAF-FM DA)标记细胞内NO,荧光酶标仪检测Ex-4作用内皮细胞后不同时间点[加药前(0h),加药后l、2、3、4、5、6、7、8、9、10、11、12h,共13个时点]细胞内NO释放情况;钙离子荧光探针(Fura-2 AM)标记细胞内钙,荧光酶标仪检测细胞内3个不同时段(0~30min,4~4.5h,8~8.5h)钙浓度变化情况;评价Ex-4诱导PIEC释放NO与细胞内钙的关系.结果 PIEC上有GLP-1R表达.Ex-4引起PIEC内NO增加,且有时间依赖关系,与0h比较,4h开始NO明显增高(P<0.05),8h时细胞内NO含量较其他各时点均明显增高(P<0.05).Ex-4干预后0~30min、4~4.5h和8~8.5h 3个时段细胞内钙均较对照组高(2.042±2.115 vs 0.634±0.352,P<0.01;0.413±0.154 vs 0.113±0.111,P<0.01;0.309±0.133 vs 0.063±0.120,P<0.01).Ex-4干预PIEC后NO释放前期前段(0~30min),细胞内钙逐渐上升(拟合曲线:y=0.106x+l.326); NO释放中期前段(4~4.5h,y=0.003x+0.374)和NO释放后期前段(8~8.5h,y=-0.001x+0.324)细胞内钙浓度虽同NO一样也高于对照组,但没有明显的变化趋势.结论 Ex-4可增加内皮细胞内NO释放,该过程与细胞内钙变化密切相关. 相似文献
27.
罗格列酮抑制粘附分子表达减轻大鼠急性心肌梗死再灌注后无再流 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 观察岁格列酮对大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)再灌注后无再流的影响及其机制.方法 45只SD大鼠分为假手术组、生理盐水组、罗格列酮组(3 mg·kg-1·d-1,共14 d),每组15只,后2组人鼠行冠状动脉结扎3 h,松解2 h建立AMI再灌注后无冉流模型.以病理染色法检测无冉流而积;化学比色法检测再灌注区心肌髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性;以免疫组化及RT-PCR方法 检测冉灌注区细胞间粘附分子-1(intercellularadhesion molecule-1,ICAM-1)和P-选择素蛋白及mRNA的表达.结果 ①岁格列酬组心肌无再流范围较生理盐水组显著减小(P<0.01);②生理盐水组心肌MPO酶活性、ICAM-1及P-选择素蛋门及mRNA表达水平较假手术组均显著升高(P<0.01),罗格列酮组上述指标较生理盐水组显著降低(P<0.05).结论 罗格列酬能有效减小大鼠急性心肌梗死再灌注后无再流范围,其机制可能与抑制再灌注后内皮ICAM-1及P-选择素的表达,进而减少中性粒细胞的粘附及聚积有关. 相似文献
28.
目的 研究exendin-4(Ex-4)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)内质网应激相关凋亡的拮抗作用.方法 RPMI1640培养基培养HUVECs,待细胞长到培养瓶底部80%左右后,分4组干预细胞,每组8瓶,共32瓶.实验分组:①正常对照组(n=8):不做任何处理;②Ex-4组(n=8):(Ex-4,8μg/mL,45 min);③EPBS组(n=8):(EPBS,100μL/mL,30 min);④双药组(n =8):Ex-4预处理(8μg/mL,45 min),后加EPBS(100 μL/mL,30 min).免疫荧光法检测确认HUVECs上存在胰高血糖素样肽-1受体(glucagon-like peptide-1 receptor,GLP-1R);内源性过氧化氢酶抑制物(endogenous peroxidase blocking solution; EPBS)诱导HUVECs的凋亡,流式细胞仪检测细胞凋亡率变化;加入Ex-4预处理后,观察EPBS诱导HUVECs凋亡率的变化.Western blot检测细胞Calnexin、(C/EBP homologous protein,CHOP)和Bax表达情况,探讨内质网应激相关凋亡的机制.结果 ①HUVECs上有GLP-1受体表达;②与正常对照组相比,EPBS组HUVECs的凋亡率显著增加[(52.27±3.66)% vs(7.25±0.62)%,P<0.01)];与EPBS组比较,Ex-4的预处理可明显降低EPBS诱导的HUVECs凋亡[(37.77±2.86)% vs(52.27±3.66)%,P<0.01)].与正常对照组相比,EPBS能增加Calnexin[(1.76±0.16) vs(1.00±0.05),P<0.01]、CHOP[(4.58±0.32)vs(1.00±0.12),P<0.01]和Bax[(2.25±0.10)vs(1.00±0.06),P<0.01]的表达;与EPBS组比较,Ex-4的预处理可显著降低Calnexin[(0.42±0.05)vs(1.76±0.16),P<0.01]、CHOP [(0.64±0.10) vs(1.65±0.12),P<0.01]和Bax[(1.48±0.08) vs(2.25±0.10),P<0.01)]的表达.结论 Ex-4对EPBS诱导的HUVECs凋亡有明显抑制作用,其抑制作用可能与EX-4减少内质网应激相关蛋白Calnexin、CHOP和Bax相关. 相似文献
29.
神经内分泌系统在心血管疾病的发生、发展过程中起着重要作用。精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)是下丘脑释放的主要激素之一,参与调节血流动力学和血浆渗透压。和肽素(copeptin)是AVP前体C-末端的一部分,是一个稳定和敏感的可替代测量AVP的生物学标记物。有研究表明和肽素可为心脏疾病、中风、重症感染等疾病提供危险分层、预后评估等重要信息。我们就和肽素在心血管系统疾病中的应用研究进展做一综述。 相似文献
30.
目的观察辛伐他汀抑制急性心肌梗死后心肌氧化损伤的作用,并探讨其可能的机制.方法结扎大鼠冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,给予辛伐他汀干预. 8周后,测定血流动力学指标、心肌及血液中总超氧化物歧化酶(SOD)、铜锌-超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)活性;血液过氧化氢(H2O2)含量,并与假手术组比较. 结果心肌梗死组(M组)大鼠外周动脉压(APS)、舒张压(APD)均降低,心率增快(P<0.01).LVSP和 dp/dtmax,-dp/dtmax下降(P<0.01), LVEDP升高(P<0.01);心肌、血液中SOD及CuZn-SOD活性下降,H2O2含量升高(P<0.01).辛伐他汀干预组较M组APS、APD、LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax均回升(P<0.01),LVEDP回落(P<0.01);血清和心肌SOD及CuZn-SOD活性升高,H2O2含量下降.结论辛伐他汀改善急性心肌梗死后心功能,可能与其提高SOD活性抗氧化损伤有关. 相似文献