心力褒竭与神经内分泌改变

心力衰竭(HF)是以心肌收缩力减退合并一系列神经内分泌代谢紊乱引起血流动力学改变为特征的复杂的临床综合征。近20年来的研究证实:这些神经内分泌素紊乱促进HF恶化,不利于HF纠正;试将这些神经内分泌紊乱列为HF的药物治疗靶,发现其临床效果令人鼓舞。由于HF的神经内分泌改变理论已经进入临床治疗学之中,因此认识其变化规律具有重要临床意义。一、心衰时神经内分泌改变的发动目前认为HF时神经内分泌改变是重要代偿机制之一。主要是由于心输出量下降反射地引起交感神经系统释放去甲肾上腺素,通过β-受体增加心肌收缩力。但是精确的发动信号尚未完全清楚。如果心输出量和局部血流灌注进一步减少时,交感神经     

急性心肌梗死左前降支支架植入术后亚急性心包积血伴下壁ST段抬高1例

1　临床资料　　患者 ,男 ,4 7岁 ,司机 ,因“反复胸闷、气紧 1周 ,加重 2h”急诊入院。入院诊断为急性广泛前壁、高侧壁心肌梗死。既往吸烟 2 0年 ,1包 /日 ,无高血压、糖尿病和高脂血症。查体无阳性体征 ,BP 130 / 80mmHg ,HR 70次 /min。立即予尿激酶 15 0万单位静脉内溶栓 ,90min后ECG无改变 ,症状亦无改善。 4h后患者同意行冠脉介入治疗。造影发现左前降支近段几乎完全闭塞 ,中远段有一轻度狭窄病变。左主干、回旋支及右冠状动脉无狭窄病变。于左前降支近段行PTCA及支架植入术 ,术后TIMI血流 3级 ,ECG示I、aVL、V1-6导联抬高…     

窦性心率震荡与心率变异相关性研究

目的:窦性心率震荡(HRT)是新出现的心脏性猝死危险分层的预测指标,本研究探讨HRT和心率变异(HRV)之间的相关性,以及平均心率,β受体阻滞剂等因素对它们的影响.方法:采用24h动态心电图对有心肌梗死病史的患者进行监测,同时收集一般临床资料,分析HRV和HRT各项指标参数.用非参数相关分析方法分析HRV和HRT之间的相关性,以及它们与平均心率,β受体阻滞剂等因素的相关性.结果:TS与SDNN、PNN50、RMSSD、HF均呈正相关,其中与HF的相关性最强(r=0.644,P＜0.001),TO与SDNN、HF、LF均呈负相关,但与LF相关性较强(r=-0.543,P＜0.001).SDNN与24h平均心率、β受体阻滞剂治疗、合并高血压、LVEF等都有较弱的相关性,TS和TO与这些因素之间无相关性.结论:TS主要与心脏迷走神经的张力有关,TO很可能与迷走和交感神经共同调节有关,与HRV相比,HRT指标(TS和TO)受平均心率、β受体阻滞剂和左室射血功能等因素的影响较小,这可能是一些研究中发现HRT对SCD高危患者预测价值高于HRV的原因.     

增强型体外反搏对冠心病患者血清一氧化氮、丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的:观察增强型体外反搏(EECP)对冠心病患者血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响,探讨EECP治疗冠心病的机制.方法:收集54例冠心病患者(体外反搏组30例,单纯药物组24例)治疗前后和20名正常对照者外周静脉血清,采用硝酸盐还原酶法测定各血清中NO3--和NO2-的含量(反映NO的浓度)、比色法测定MDA和SOD的含量,并进行各组分析比较及NO、MDA和SOD相关性分析.结果:治疗前,与正常对照相比,冠心病患者血清NO含量明显降低(P<0.05);MDA含量明显升高(P<0.01);SOD含量明显降低(P<0.05).经过单纯6周药物治疗和联合增强型体外反搏治疗后,较治疗前相比,冠心病患者外周血清中各指标检测结果:在体外反搏组NO含量明显升高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05),SOD含量明显升高(P<0.05);而在药物治疗组.NO、MDA、SOD含量均无明显变化(P>0.05).相关性分析显示体外反搏治疗后,冠心病患者血清中NO含量的改变与MDA含量呈负相关(r=-0.47,P<0.01),与SOD含量呈正相关(r=0.39.P<0.05);MDA含量与SOD含量之间呈负相关(r=-0.41,P<0.05).结论:冠心病患者呈血管内皮功能失调,脂质过氧化反应增强状态.增强型体外反搏可促进NO的释放,从而调整内皮功能,并降低MDA的产生,促进SOD的释放,减轻脂质过氧化反应,这可能是增强型体外反搏在临床上治疗冠心病的机制之一.     

体外反搏治疗心绞痛及其机制

临床试验证实体外反搏是治疗心绞痛的一种安全而有效的方法;现阐述体外反搏治疗心绞痛的效益及其多种机制。     

冠心病患者血清OX40L和CRP水平检测的临床意义

目的探讨不同类型冠心病患者OX40配体(OX40L)和C反应蛋白(CRP)水平及其临床意义。方法分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和免疫透射比浊法测定458例怀疑或诊断冠心病患者的血清可溶性OX40L(sOX40L)浓度和血浆CRP浓度,采用冠脉造影术和ACC/AHA评分法判断冠状动脉病变程度。结果急性冠脉综合征(ACS)组OX40L、CRP水平和冠脉评分明显高于稳定型心绞痛(SAP)组和正常对照(control)组(P<0.01);sOX40L与CRP呈正相关,sOX40L与冠脉评分呈正相关(P<0.01),CRP与冠脉评分呈正相关(P<0.01)。结论血清sOX40L和CRP水平与冠心病患者的病情严重程度及冠状动脉病变程度密切相关,sOX40L同CRP一样可作为炎症指标,预测冠心病的发生和预后。     

血红素加氧酶-1与心血管疾病

血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)是血红素代谢的限速酶,可分解血红素生成一氧化碳(CO)、胆红素和游离铁.作为一种抗氧化防御酶在大多数组织内呈低水平表达,当被伤害性刺激诱导时产生高水平表达.     

厄贝沙坦对大鼠梗死心肌PPAR-γ表达及心室重塑的影响

目的:检测过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPAR-γ)在大鼠心肌梗死时心肌细胞中的表达水平,探讨厄贝沙坦逆转心室重塑的机制是否与PPAR-γ有关.方法:结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,24 h后存活大鼠随机分成心肌梗死(Myocardial infarction,MI)组、厄贝沙坦(Irbesartan,Ire)组75 mg/(kg·d),另设假手术(Sham)组.6周后测定PPAR-γ mRNA及蛋白的表达情况,左室重量指数,心肌细胞横切面积,测定心肌胶原容积分数.结果:与假手术组比较,MI组大鼠心肌中PPAR一γmRNA及蛋白表达水平显著降低,左室重量指数增加,心肌细胞横截面积增加,非梗死区胶原沉积明显,胶原比例增加.Ire组心肌中PPAR-γmRNA及蛋白表达水平增高,左室重量指数降低,心肌细胞横截面积减少,非梗死区胶原沉积减少.结论:PPAR-γ在大鼠心肌梗死时心肌细胞中的表达下调;厄贝沙坦可能通过上调并激活PPAR-γ逆转心肌梗死后左室重塑.     

阿托伐他汀和辛伐他汀对急性冠状动脉综合征患者早期强化调脂疗效及安全性的对比研究

目的:比较阿托伐他汀和辛伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者早期强化调脂、抗炎作用及安全性。方法:将92例ACS患者随机分成阿托伐他汀组(A组,阿托伐他汀40mg,qn)和辛伐他汀组(B组,辛伐他汀40mg,qn),服药前及服药4、8周测定TC、LDL-C、TG、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),并随访1年,记录主要心脑血管事件和药物不良反应。结果:①治疗4、8周后2组TC、LDL-C、TG及hs-CRP均明显降低(P<0.05),组间差异无统计学意义(P>0.05);②2组疗效差异无统计学意义(P>0.05);③2组均能有效降低主要心脑血管事件,组间差异无统计学意义(P>0.05);④2者对肝酶的影响和药物相关不良反应发生率低,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:阿托伐他汀和辛伐他汀强化治疗均能显著降低ACS患者的TC、LDL-C、TG、以及hs-CRP水平,疗效和不良反应无差异,具有良好的安全性。     

2-NBDG检测H9c2心肌细胞葡萄糖摄取能力的研究

目的评估荧光标记2-脱氧葡萄糖(2-deoxyglucose,2-DG)即2-NBDG(2-[N-(7-nitrobenz-2-oxa-1,3-diaxol-4-yl)amino]-2-deoxyglucose,2-NBDG)作为光学探针检测H9c2心肌细胞葡萄糖摄取的能力。方法间接免疫荧光法测定H9c2心肌细胞葡萄糖转运体(GLUT-1、GLUT-4)的表达。用不同浓度2-NBDG和不同孵育时间处理H9c2心肌细胞,探讨其量效-时效关系,荧光酶标仪测定2-NBDG孵育H9c2细胞的最适浓度和时间。以2-NBDG最适浓度孵育H9c2心肌细胞,同时用共聚焦显微镜和流式细胞仪检测细胞内荧光强度差异,观察心肌细胞摄取2-NBDG情况。使用竞争性抑制剂D型葡萄糖(D-Glu)与2-NBDG共同孵育H9c2心肌细胞,观察D-Glu对2-NBDG的竞争性抑制情况。结果间接免疫荧光法显示H9c2心肌细胞高表达GLUT-1、GLUT-4。2-NBDG孵育H9c2心肌细胞的最适浓度和时间分别为100μmol/L和30 min。共聚焦成像和流式细胞仪均显示H9c2心肌细胞能有效摄取2-NBDG,加入D-Glu后使心肌细胞内荧光信号强度分别降低27.0%和46.7%(P<0.01)。运用2-NBDG检测细胞葡萄糖摄取的方法,证实胰岛素能促进H9c2心肌细胞葡萄糖的摄取。结论 2-NBDG能迅速被高表达GLUT-1、GLUT-4的H9c2心肌细胞摄取并滞留于细胞内,且可以被D-Glu竞争性抑制,表明2-NBDG可作为一个方便且敏感的探针,用于检测细胞葡萄糖摄取的能力。