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11.
目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)对原发性高血压患者各种心律失常发生率和心率变异性(Heart rate variability,HRV)的影响.方法:高血压合并OSAHS组(HT+O组)67例;高血压组(HT组)42例;健康对照组(N组)41例,进行多导睡眠监测,24 h动态心电图监测,分析各种心律失常发生率和HRV.结果:HT+O组总心律失常发生率为37.3%,显著高于HT组16.7%(P<0.05);HT+O组频发房早、短阵房速、>2 s窦停、Ⅱ.I型房室传导阻滞及ⅡoⅡ型房室传导阻滞发生率分别为22.3%、31.3%、16.4%、14.9%和10.4%,显著高于HT组,分别为7.1%、9.5%、2.3%、2.3%和0%(P<0.05 ). HT+O组HF、LF、SDNN、SDANN、rMSSD均低于HT组,其中SDNN、SDANN有显著性差异,HT+O组为111.19±33.95和96.64±37.34,H组为131.95±37.5和122.48±42.36(P<0.05);HT+O组L/H为2.01±0.58,HT组为1.87±0.61,均高于N组(1.49±0.40),其中HT+O组与N组比较有显著性差异(P<0.05).结论:高血压合并OSAHS患者较普通高血压患者各种心率失常发生率均增加,对窦性心律失常、房性心律失常、房室传导阻滞影响更大;高血压合并OSAHS患者心率变异各指标较普通高血压患者减小,OSAHS使高血压患者心脏自主神经调节功能进一步下降. 相似文献
12.
本文将2例起搏器综合征(PMS)特殊表现———术后切口渗血报道如下。例1女,13岁,因室间隔缺损修补术后出现Ⅲ度房室传导阻滞、结性逸搏心律、反复晕厥入院。入院时心率41次/min,血压117/66 mmHg(1mmHg=0·133 kPa)。行VVI起搏器置入术,起搏频率设定为60次/min。心电图示起搏器起 相似文献
13.
辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重塑影响的实验研究 总被引:7,自引:6,他引:7
目的探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心脏功能和心室重塑的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,24 h后存活大鼠随机分成心肌梗死组(M I组)、辛伐他汀20 mg组(20 mg.kg-1.d-1)和40 mg组(40 mg.kg-1.d-1),另单设假手术组(Sham组)。8 wk后测定血液动力学指标,血清血脂水平,心室重量指数,苦味酸天狼猩红染色后观察心脏形态学改变,测定心肌胶原容积分数。结果各组血脂水平无统计学差异;MI组心室重量指数增加,心脏收缩及舒张功能受损,梗死边缘区胶原沉积明显,胶原比例改变。两个辛伐他汀(simvastatin,Sim)组均能减轻心室重量指数,改善心脏功能,减少梗死边缘区胶原沉积。结论辛伐他汀能抑制心肌梗死后心室重塑,其机制可能与抑制心肌梗死后心肌肥大和心肌间质纤维化相关,而与其降脂作用关系不大。 相似文献
14.
过氧化物酶体增殖剂活化受体是一类核转录因子 ,具有多种有益的生理作用 :参与心脏能量代谢 ,增加胰岛素敏感性 ,阻断过度激活的肾素 血管紧张素系统和胰岛素抵抗形成的恶性循环 ,抑制炎症反应 ,改善心功能 ,提高血管顺应性、降低后负荷 ,对抗心肌重塑。缺血 /再灌注时过氧化物酶体增殖剂活化受体激动剂抑制心肌组织炎症细胞浸润 ,减轻心肌缺血 /再灌注损伤而保护心脏。 相似文献
15.
目的:观察血脂康短期治疗对胆固醇水平正常的慢性心力衰竭患者血清可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)和肱动脉内皮功能的影响。方法:48例慢性心力衰竭患者(NYHA分级Ⅱ~Ⅳ级)随机分成血脂康组(24例)和对照组(24例)。2组均遵循慢性心力衰竭治疗指南给予常规治疗,治疗组加用血脂康0.6g,2次/d,共8周。采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定治疗前后血清sVCAM-1水平和超声测定肱动脉内皮功能。结果:血脂康组与对照组比较,血清sVCAM-1水平于8周后明显降低(P0·01);肱动脉内皮依赖性血管舒张功能明显提高(P0·01)。结论:血脂康治疗有助于降低正常胆固醇水平慢性心力衰竭患者的sVCAM-1水平并能够改善内皮依赖性血管舒张功能。 相似文献
16.
目的:观察辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死(AMI)后血管新生的影响,以及血管生成素-1(Ang-1)在这一过程中的表达变化.方法:SD大鼠60只,随机分为假手术组、对照组、小剂量辛伐他汀(1 mg·kg-1·d-1)组、中剂量辛伐他汀(10 mg·kg-1·d-1)组、大剂量辛伐他汀(40 mg·kg-1·d-1)组.结扎大鼠冠状动脉左前降支建立AMI动物模型.术后次日起分别灌胃给予相应剂量辛伐他汀4周.检测缺血区心肌新生血管密度、左室重量指数(LVMI)、及Ang-1蛋白及mRNA表达.结果:小剂量及中剂量辛伐他汀组缺血区心肌新生血管密度较对照组显著增加(P<0.05);各剂量辛伐他汀组Ang-1蛋白及mRNA表达较对照组均显著增强(P<0.05);小、中剂量辛伐他汀组LVMI较对照组显著减小(P<0.05),大剂量组LVMI则进一步减小(P<0.01).结论:小、中剂量辛伐他汀可促进AMI后心肌血管新生;辛伐他汀这一作用可能与其上调Ang-1的表达有关. 相似文献
17.
目的探讨血清白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)水平与冠心病患者冠状动脉病变程度的相关性。方法回顾性分析395例冠状动脉造影患者的临床资料,按照改良Gensini评分分为4组:G0(0分)为对照组,冠状动脉病变程度由轻到重分为G1(0~5分)组、G2(5~10分)组、G3(>10分)组,并用酶联免疫吸附法(ELISA)检测随机抽取4组中的88例冠状动脉造影患者血清IL-8水平。结果G1~3组血清IL-8水平分别为(320.06±243.19)pg/mL、(983.40±579.09)pg/mL、(1 401.61±645.05)pg/mL,有逐渐增高的趋势;G0组测得值为(473.14±202.97)pg/mL,与其他3个组相比差异均无统计学意义(P>0.05);G2组、G3组与G1组相比血清IL-8水平差异有统计学意义(P<0.05)。但是,在校正了其他心血管危险因素包括年龄、性别、吸烟史、饮酒史、高血压史、糖尿病史、血压、血脂、血糖水平的影响之后,IL-8与冠心病病变程度无显著相关(r=0.029,P>0.05)。结论血清IL-8水平的增高与冠状动脉病变程度有一定相关性,但不能作为冠状动... 相似文献
18.
辛伐他汀干预急性心肌梗死后心肌营养素-1的表达与左室重塑的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究辛伐他汀干预急性心肌梗死(AMI)后左室非梗死区(LVNIZ)心肌营养素-1(CT-1)表达及左室重塑(LVRM)的进程。方法♂SD大鼠分为4组,AMI组、AMI+辛伐他汀组、假手术组和正常组,每组8只。前2组大鼠结扎左冠状动脉前降支(LAD)制备成AMI模型。AMI+辛伐他汀组在手术后d2予辛伐他汀40mg.kg-1.d-1灌胃。余3组给予生理盐水灌胃。4wk后测定左室重量指数,LVNIZ心肌细胞横截面积,LVNIZ心肌胶原容积分数变化,用RT-PCR和Western blot法测定LVNIZ CT-1mRNA表达和蛋白合成水平。结果与正常和假手术组比较,AMI组LVRM参数:左室重量指数(LVWI),心肌细胞横截面积(CA),Ⅰ、Ⅲ胶原容积分数(CVFⅠ、CVFⅢ),均明显增加(P<0.05),LVNIZ CT-1mRNA表达和蛋白合成水平于4wk后明显增加(P<0.05)。与AMI组相比,AMI+辛伐他汀组LVRM明显减轻,LVNIZ CT-1mRNA表达和蛋白合成水平明显下调(P<0.05)。结论大鼠AMI后LVNIZ CT-1mR-NA和蛋白的过度表达与AMI后LVRM的发生有联系,辛伐他汀可改善LVRM,其机制可能与抑制CT-1基因过度表达与蛋白合成有关。 相似文献
19.
<正>射血分数保留的心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)在临床上也称之为舒张性心力衰竭,是一种具有心力衰竭的症状和体征,并且LVEF≥50%的一种临床综合征,其特点以心室肌舒张功能不全和心脏重塑(纤维化、炎症和肥大)、动脉硬化、心肌微血管稀疏、冠状动脉血流储备受损为特点[1]。随着人口老龄化、肥胖、糖尿病和高血压的日益普遍,HFpEF已成为全球范围内心力衰竭的主要形式[2-3]。HFpEF患者的发病率和死亡率显著增加,但与射血分数降低的心力衰竭(heart failure with reduced ejection fraction,HFrEF)不同在于,HFpEF发病机制是多方面的,包括炎症和内皮功能、心肌细胞肥大和纤维化、室-血管解偶联、动脉硬化等多种机制共同作用,故其临床治疗效果不佳[4-6],从而大大增加了社会负担,迫切需要了解HFpEF可能的发病机制,为未来的研究提供更多的方向。研究表明,动脉硬化(arterioscle... 相似文献
20.