碘对甲状腺冷热结节细胞生长的调节特点

研究碘对以冷或热结节为表现的甲状腺腺瘤细胞生长的调节特征,探讨碘在甲状腺结节发病机理中的作用。方法手术切取甲状腺腺瘤及腺瘤旁正常组织,采用单层细胞培养技术和非同位素标记的细胞增殖分析法,检测不同浓度碘化钠经过不同作用时间对甲状腺细胞生长的影响。     

葡萄糖对胰岛细胞胰腺-十二指肠同源盒基因-1表达的影响

目的 研究不同浓度葡萄糖对大鼠胰岛细胞胰腺-十二指肠同源盒基因-1(PDX-1)表达的调节作用.方法 用不同浓度葡萄糖分别刺激胰岛细胞1、4、7、14d,运用RT-PCR技术检测PDX-1基因表达的变化.结果 与对照组相比(葡萄糖浓度为5.5mmol/L),刺激胰岛细胞1d时,葡萄糖浓度为2.2mmol/L时,PDX-1表达显著降低,当葡萄糖浓度高于对照组时,PDX-1基因的表达量呈浓度依赖性升高;4d时,低糖浓度仍然显著抑制PDX-1基因表达,浓度升至11.1mmol/L,PDX-1基因表达量呈显著升高,浓度为16.7mmol/L时,PDX-1基因表达量呈下降趋势,浓度升至33.3mmol/L时,PDX-1基因表达量明显降低;7d时,除浓度11.1mmol/L外,其余浓度PDX-1基因表达均降低;刺激时间延长到14d,非生理浓度葡萄糖均表现为对PDX-1基因的抑制作用.结论 低血糖可以抑制PDX-1基因表达.短期的血糖升高可以一定程度地刺激PDX-1基因表达,但长期的高血糖则使PDX-1基因表达明显受抑.     

糖尿病患者合并高血压202例临床分析

近年来，糖尿病的发病率不断升高，成为心脑血管疾病的重要危险因素，而糖尿病合并高血压更加速了糖尿病微血管和大血管并发症的发生与发展，严重者可导致死亡。本研究对我院2001年7月～2002年12月门诊和住院的500例糖尿病患者的血压状况进行分析，并讨论糖尿病合并高血压患者胰岛素抵抗、血脂、心脑血管并发症以及蛋白尿的特点和意义。     

血脂异常患者甲状腺功能异常患病率的调查

目的 调查血脂异常患者甲状腺功能的变化特征,探讨血脂异常与甲状腺功能(TSH、FT3、FT4)相互间的关系.方法 调查412例血脂异常患者,男249例,女163例,平均年龄(50.7±15.7)岁,以497例无血脂异常的江苏省居民为对照,男287例,女210例,平均年龄(49.0±13.8)岁.比较两组人群甲状腺功能异常的患病率和其他指标.结果 血脂异常组有71例(17.2%)甲状腺功能异常,对照组有56例(11.3%),两组差异有显著性(P=0.001);女性、老年(≥50岁)及HDL-C降低均与血脂异常患者发生甲状腺功能异常相关.结论 血脂异常患者甲状腺功能异常患病率较正常人群高,需重视其甲状腺功能的常规检查.     

转化生长因子-β对大鼠胰岛素基因表达的调节作用

目的：研究不同浓度转化生长因子-β（TGF-β）对大鼠胰岛细胞胰岛素基因表达的影响,探讨TGF-β在2型糖尿病治疗中的作用。方法：大鼠胰岛细胞与不同刺激浓度的TGF-β（0ng／mL、1ng／mL、2ng／mL、5ng／／mL、10ng／mL、20ng／mL）和葡萄糖浓度分别为2．2mmol／L、5．5mmol／L、11．1mmol／L的RPMI1640营养液共培养24h后,提取细胞总RNA.运用RT-PCR技术检测胰岛素基因表达的变化。结果：葡萄糖浓度为2．2mmol／L时,随TGF-β浓度逐渐升高,胰岛素基因表达量无明显变化;葡萄糖浓度为5．5mmol／L时,TGF-β浓度由0ng／mL升至2ng／mL时,胰岛素基因表达量无变化,而当TGF-β浓度进一步升高,胰岛素基因表达量呈剂量依赖性升高;葡萄糖浓度为11．1mmol／L时,随TGF-β浓度升高,胰岛素基因表达量呈浓度依赖性升高。结论：TGF-β以葡萄糖依赖和浓度依赖方式促进胰岛素基因的表达：     

科素亚治疗糖尿病肾病的机制探讨与临床意义

糖尿病。肾病(DN)是糖尿病(DM)的主要慢性并发症。近几年的研究发现，抑制血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的产生并干扰其作用过程是治疗DN的关键。本研究观察ATⅡ受体拮抗剂科素亚治疗DN的临床效果，并探讨其肾脏保护作用的机制。     

甲状旁腺激素对大鼠血清中转化生长因子-β1的影响

目的研究去势及甲状旁腺激素间歇注射对大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响.方法3月龄雌性SD大鼠行卵巢切除术(OVX)或假手术(Sham),手术组于2周后分别皮下注射甲状腺激素1-34片段(PTH134)或溶剂,10天后处死;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中TGF-β1含量.结果雌性大鼠卵巢切除2周后血清中TGF-β1含量明显升高(P＜0.05),甲状旁腺激素注射组与去势对照组无明显差异.结论甲状旁腺激素短期注射并不影响血清中TGF-β1含量.     

大鼠免疫功能恢复与白细胞介素-10基因转染的关系

目的:通过建立实验性自身免疫性甲状腺炎(experimentalautoimmunethyroiditis,EAT)动物模型的基础上,探索通过基因转染方法,以纠正EAT大鼠免疫功能异常状态。方法:选用雌性Wistar大鼠建立EAT动物模型。成模大鼠分为4组:A组5只(PBS+PLL),B组5只(pORF质粒+PLL)、C组10只(pORFmIL10质粒+PLL)及D组5只(pORFmIL10质粒+MEM)。使用放射免疫方法测定TgAb,TmAb滴度。采用Charreive法计算甲状腺内淋巴细胞浸润指数。脾脏淋巴细胞培养,采用犤3H犦-TdR标记方法测定cpm值并计算淋巴细胞增殖指数。结果:C组与A,B,D组比较,第4,6,8周TgAb,TmAb滴度显著降低(P均<0.001,F=42.66,32.65,9.66;F=22.25,81.35,14.84)。C组甲状腺淋巴细胞浸润指数为1.10±0.18,显著低于其他各组(F=4.39,P<0.01)。此外,淋巴细胞增殖试验结果显示,C组PTg刺激的淋巴细胞增殖指数显著低于A,B组(F=2.78,P<0.05)。结论:通过大鼠甲状腺组织内局部注射pORFmIL10质粒使甲状腺滤泡上皮细胞表达白细胞介素10基因,并且能够清除甲状腺内浸润的淋巴细胞,降低自身抗体水平和针对抗原反应的T淋巴细胞增殖反应。多聚赖氨酸可以延长目的基因表达时间,更有效地治疗EAT。     

B超导向无水乙醇介入治疗良性甲状腺冷结节的临床评价

目的　评价B超导向经皮无水乙醇介入治疗 (PEIT)对于良性甲状腺冷结节的疗效。方法　 1998～2 0 0 0年南京医科大学第一附属医院采用PEIT治疗 2 31例孤立性良性甲状腺冷结节 ,注射乙醇 (3 8± 1 3)次 ,随访 2年。结果　 (1)PEIT治疗 3个月后结节容积缩小 (6 3 7± 2 5 4 ) % ,与治疗前比较差异显著 (P <0 0 1) ,有效率 81 0 % ,治愈率 16 5 % ;(2 )囊肿对PEI的治疗反应最佳 ,其次是囊腺瘤及实质性腺瘤 ,组间比较差异有显著性(P <0 0 5 ) ;(3)结节大小对PEI疗效无显著影响 ;(4 )PEI治疗前后患者甲状腺功能无显著变化 ;(5 )随访 2年 ,结节进一步缩小 ,有效率增至 92 6 % ,治愈率达 4 7 5 % ,未见明显副作用。结论　PEI是一种安全、有效的治疗良性甲状腺冷结节的方法 ,对囊肿疗效最佳。     

江苏社区人群亚临床甲状腺功能异常和血压关系的研究

通过对6044名江苏社区人群横断面流行病学调查发现,亚临床甲状腺功能异常(亚临床甲状腺功能亢进症/亚临床甲状腺功能减退症)与血压的升高无明显相关性.