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甲状腺刺激抗体检测判断Graves病预后刘超,张忠邦,蒋须勤,陈家伟,覃又文,刘翠萍甲状腺刺激抗体(TSAb)是与Graves病(GD)发生、发展和复发密切相关的一类异常免疫球蛋白,检测这种抗体具有重要的临床价值 ̄[1 ̄4]。本研究重点研究TSAb作... 相似文献
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Graves病患者甲状腺细胞凋亡的初步研究 总被引:18,自引:3,他引:18
目的 研究Graves病 (GD)甲状腺细胞凋亡和凋亡相关蛋白Fas、可溶性Fas(sFas)及Fas配基 (Fas L)的表达特征 ,探讨Fas介导的细胞凋亡与GD发病机制之间的内在联系。方法甲状腺组织取自 7例GD手术患者和 3例意外死亡健康个体 ,采用原代甲状腺细胞 (TEC)培养技术、流式细胞术、ELISA及半定量RT PCR法检测TEC凋亡率及Fas、sFas和Fas L的表达情况。结果(1)GDTEC凋亡率为 (3.42± 0 .81) %,明显高于正常对照 (P <0 .0 1)。 (2 )GDTECFas表达率为 (8.3± 1.7) %,与正常对照相比差异无显著性。 (3)GDTEC培养上清液中sFas含量明显高于正常对照(P <0 .0 1)。 (4 )正常及GDTEC均表达Fas及sFasmRNA ,而Fas LmRNA仅在GDTEC表达。与正常对照相比 ,GDTECFasmRNA差异无显著性 ,sFasmRNA含量则明显升高 (P <0 .0 1)。结论GD患者甲状腺细胞存在细胞凋亡和Fas系统的异常表达 ,提示Fas介导的细胞凋亡参与GD的发病过程 ,sFas产生增加可能与甲状腺细胞增殖有关。 相似文献
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目的探讨甘精胰岛素联合二甲双胍或格列美脲联合二甲双胍两种强化治疗方案对初诊2型糖尿病患者β细胞功能和血清纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)水平的影响。方法将36例空腹血糖(FBG)为7.0~11.0mmol/L的初诊2型糖尿病患者随机分为两组,第一组20例采用甘精胰岛素联合二甲双胍治疗,第二组16例采用格列美脲和二甲双胍联合治疗,分别在诊断初和强化治疗3个月时测定FBG、餐后2小时血糖(PBG)、糖基化血红蛋白(HbAlc)、PAI-1,胰岛素和C肽第二时相分泌量、15例患者加测胰岛素和C肽第一时相分泌量、以HOMA模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和β细胞敏感指数(HOMA-β)。结果治疗后,两组患者的FBG、PBG和HbAlc均获得良好控制,HOMA-IR和HOMA-β显著改善,两组第一时相及第二时相胰岛素及C肽分泌量显著升高,PAI-1则显著升高。结论甘精胰岛素联合二甲双胍或格列美脲联合二甲双胍短期强化治疗可有效改善β细胞功能,治疗后血清PAI-1的水平较治疗前显著增加。 相似文献
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采用放免法检测165例Graves病(GD)患者,105例桥本氏甲状腺炎(HT)患者及107例正常人血清抗三碘甲状腺原氨酸抗体(T3Ab).结果显示,GD未治组、缓解组和HT组T3Ab的阳性率分别为0.036、0.069和0.019,其中GD缓解组中2例T3Ab阳性者,其临床表现与血清T3和/或FT3不相符合.正常人T3Ab皆为阴性.所有T3Ab阳性的病人血中均可检出甲状腺球蛋白抗体(TGAb).揭示部分甲状腺疾病患者血中存在抗甲状腺激素抗体,此抗体可干扰血清甲状腺激素的放免测定结果. 相似文献
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细胞因子对正常甲状腺细胞cAMP生成的调节 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 本文研究白介素1( I L1) 、干扰素α( I F Nα) 和肿瘤坏死因子( T N F) 对人正常甲状腺细胞环磷酸腺苷(c A M P) 生成的影响。方法 运用人甲状腺细胞原代培养技术和放免分析技术,检测不同种类细胞因子刺激甲状腺细胞引起的c A M P 释放状况。结果 (1) I L1 、 I F Nα和 T N F 均可促进甲状腺细胞基础c A M P 的释放。(2) I L1 在10 - 3 ~103 U/ml 的浓度范围内,可明显增强促甲状腺激素( T S H) 对甲状腺细胞生成c A M P 的刺激效应,其中以10 - 1 U/ml 的 I L1 作用最强。(3) I F Nα对 T S H 刺激甲状腺细胞c A M P 的生成具有双向调节作用,10 - 2 ~1 U/ ml 可增加c A M P 释放,而103 U/ml 时则抑制 T S H 的刺激效应。(4)10 ~104 U/ml 的 T N F 使 T S H 刺激甲状腺细胞生成c A M P 的量显著减少。结论 多种细胞因子参与甲状腺功能的调节,并可能与自身免疫性甲状腺疾病的发生发展过程有一定关联。 相似文献
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