Wnt信号转导通路与糖皮质激素性骨质疏松

Wnt是一种分泌型糖蛋白,参与调节细胞的增殖、分化、凋亡及细胞功能[1]。近年来,研究发现Wnt信号转导通路是骨形成的重要调节途径,而糖皮质激素可通过多个环节影响该途径从而影响骨形成。因此,上调或下调这条通路中相关因子的表达或改变它们的功能将导致成骨细胞功能的改变及     

强直性脊柱炎合并脊柱骨折脱位的手术治疗

目的探讨强直性脊柱炎合并脊柱骨折脱位的临床特点及手术治疗效果。方法 2009年10月2010年6月,共收治6例强直性脊柱炎合并脊柱骨折脱位患者,其中男5例,女1例;年龄38～76岁,平均48.6岁。下颈椎骨折脱位3例,2例为颈5-6、1例颈6-7;胸腰段骨折脱位3例,为胸10-11、胸11-12、胸12-腰1各1例。6例患者中除1例术前神经功能为Frankel分级E级,其余5例均有不同程度的神经损伤。6例患者均行手术治疗,下颈椎骨折脱位采用前后联合入路复位及固定,胸腰段骨折脱位采用后路切开复位及椎弓根螺钉固定。术后观察手术节段内固定位置及骨融合情况,评估神经功能恢复情况,记录手术并发症。患者随访10～18个月,平均14.2个月。结果所有患者术后均未出现切口感染;脑脊液漏1例,换药对症处理3周后愈合。1例颈5-6骨折脱位患者行前路手术后第2天出现内固定移位,骨折椎再次脱位立即二次行前后联合入路复位固定术;3例术后神经功能由术前Frankel C级恢复至D级,2例无明显改善（术前均为A级）,1例较术前加重（术前E级,术后为A级,经再次手术减压并康复治疗6个月后恢复至D级）。随访期间均达骨性融合,未出现内固定松动断裂移位现象。结论强直性脊柱炎脊柱骨折好发于下颈椎及胸腰段;对于下颈椎骨折脱位宜行前后联合入路复位固定,而胸腰段骨折宜行后路长节段椎弓根螺钉固定,术中应先充分减压后再精细复位,避免加重神经损伤。     

壤塘县50岁以上成人大骨节病患者日常生活能力的影响因素分析

目的分析影响壤塘县50岁以上的成人大骨节病患者日常生活能力受限的主要因素,便于研究制定综合防治措施。方法由大骨节病课题组相关骨外科,风湿免疫科,地方病专家设计壤塘县大骨节病患者上肢功能调查表,纳入壤塘县50岁以上大骨节病患者127例,现场完成病史采集、查体及评分。根据其上肢日常生活能力评分进行分组,与病程、上肢大关节受累数目之间进行相关性统计分析,各组之间大骨节病分度例数分布进行统计学分析。结果日常生活能力受限比例最高的是便后拭净112例(88.2%),其次做糌粑104例(81.9%);上肢关节活动受限比例最高的是伸肘121例(95.3%),其次是屈肘118例(92.91%);其上肢日常生活能力评分与病程及上肢大关节受累数目呈正相关(P<0.05),各分组之间的大骨节病分度例数分布无明显统计学差异(P>0.05)。结论大骨节病病程与上肢大关节受累数目是壤塘县50岁以上成人大骨节病患者上肢日常生活能力受限的主要因素;伸屈肘障碍是影响其上肢日常生活能力的重要原因。     

去卵巢后大鼠骨组织中核因子κB受体活化因子配体和骨保护素表达的变化

背景：核因子κB受体活化因子配体在破骨细胞分化、活化和存活的生理过程中起十分重要的作用。骨保护素作为核因子κB受体活化因子配体的诱骗受体,对破骨细胞有相反作用。 目的：观察去卵巢后大鼠骨组织内核因子κB受体活化因子配体、骨保护素mRNA、蛋白表达和骨密度的时间变化规律。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2006-05/10在四川大学华西医院移植免疫实验室完成。 材料：6月龄健康雌性SD大鼠50只,体质量300~320 g。随机平均分成去卵巢组和对照组。 方法：建立去卵巢大鼠模型,于术后2,4,6,8,10周取股骨髁。 主要观察指标：测量股骨髁的骨密度,检测骨组织核因子κB受体活化因子配体、骨保护素的mRNA、蛋白表达情况。 结果：去卵巢后大鼠股骨髁的骨密度与对照组相比于第6周开始出现显著降低(P < 0.05);核因子κB受体活化因子配体mRNA水平在第4周达到高峰,蛋白水平在第6周达到高峰,此后均呈持续高表达,与对照组相比,各时间点表达水平差异具有显著性(P < 0.05);骨保护素 mRNA水平在第4周达到高峰,蛋白水平在第2周达到高峰,此后均迅速下降,与对照组相比,各时间点表达水平差异具有显著性(P < 0.05)。 结论：大鼠去卵巢后股骨髁是骨密度变化的敏感部位;核因子κB受体活化因子配体持续高表达,骨保护素表达短期内升高,迅速降低是骨质疏松的直接原因。     

体内实验评价新型关节软骨修复材料聚乙烯醇/纳米羟基磷灰石+聚酰胺66的生物相容性

目的:采用动物体内实验的方法评价新型修复关节软骨及软骨下骨的复合材料PVA/n-HA PA66的生物相容性.方法: 实验于2006-09/2007-03 在四川大学华西医院组织工程实验室完成.制备PVA/n-HA PA66浸提液,进行以下实验:①急性全身毒性实验:取SD大鼠随机分为2组,分别腹腔注射20%浸提液和生理盐水1 mL,观察动物行为学及体质量变化.②溶血实验:取抗凝兔血加入复合材料粉末后测溶血率.③皮内刺激实验:在新西兰大白兔背部皮内注射浸提液,观察注射浸提液后注射部位的红斑和水肿状况.④皮下植入实验及慢性毒性实验:在SD大鼠背部皮下植入材料,术后2,4,8周取材,观察材料植入皮下后与周围组织的反应情况.术后12周抽血行肝肾功能检测,评价材料对动物有无长期毒性.结果:①急性全身毒性实验小鼠活动正常,大鼠体质量均呈上升趋势,且两组体质量增加比较差异无显著性意义.②3 种浓度梯度的复合材料,溶血率均未超过5%,达到标准要求.③皮内刺激实验:实验侧及阴性对照侧各注射点均未见明显皮肤刺激症状. ④长期毒性实验:术后12周小鼠肝肾功能与正常对照组及术前比较无显著性差异(P > 0.05),组织学切片显示血管和纤维组织进入复合材料网孔中,与复合材料连为一体,未产生排斥反应.结论: 双相生物复合材料PVA/n-HA PA66具有良好的生物相容性.     

暴力下胸腰椎三柱结构的应力分布及临床意义

目的：探讨暴力下胸腰椎三柱结构的应力分布及临床意义。方法：建立胸腰椎活动节段的力学模型，按Denis分类法，将活动节段划分为前，中，后柱并施加破坏性载荷，计算各柱的应力分布。结果：（1）垂直压缩载荷下，胸腰椎中柱的上，下终板及松质骨应力值最高，后柱的椎弓根部，峡部及小关节等也存在应力集中区；（2）屈曲压缩载荷下，胸腰椎前柱的应力值最主；（3）屈曲分离载荷下，后柱的棘突上缘，后纵韧带，棘上，棘间韧带，椎间盘纤维环后部均是应力集中的部位。结论：胸腰椎三柱结构的应力分布对认识胸腰椎各类损伤具有一定的临床意义。     

枕颈后外侧入路显露枢椎齿突的应用解剖

目的　研究显露枢椎齿突的枕颈后外侧入路的应用解剖学并图示。方法　解剖并观察了 12具尸体的枕颈区 ;对 9具尸体的头颈部进行了冠状、矢状或水平断面的断层解剖学研究。结果　 (1)皮肤、浅筋膜、封套筋膜 (或斜方肌 )、头夹肌和头半棘肌可被认为该入路的浅结构。 (2 )头下斜肌和第二颈神经节为该入路的标志性结构。 (3)经寰枢椎侧关节和第二颈神经节及其相连的硬膜囊间显露枢椎齿突 ,必要时可切除部分寰枕关节 ;寰椎后弓下缘或枢椎椎板上缘至齿突的水平距离约 2cm ;(4)术中易于辨认和保护椎动脉。结论　枕颈后外侧入路容易显露枢椎齿突 ,能在直视下保护脊髓 ,并可同时做枕颈融合或 /和寰枢侧关节融合术以稳定脊柱。     

碱性成纤维细胞生长因子促神经再生的实验研究

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对神经再生的影响。方法：用硅胶管桥接大鼠坐骨神经６ｍｍ长的缺损，管内注入生理盐水稀释的ｂＦＧＦ，对照组注入等量的生理盐水，分别于术后１、３、５周作神经电生理检查及组织形态学检查。结果：ｂＦＧＦ组运动神经传导速度、复合肌肉动作电位振幅、神经纤维密度、轴突直径、髓鞘厚度均优于对照组。结论：ｂＦＧＦ能促进神经再生。     

金属对金属关节摩擦界面相关问题的研究进展

金属对金属(metal-on-metal,MOM)关节摩擦界面始于20世纪60年代,比金属对聚乙烯(rnetal-on-polyethylene,MOP)早10余年.由于当时MOM假体材料选择不良、设计缺陷、制作工艺粗糙等方面的弱点,造成植入后假体松动、脱位发生率高[1].在20世纪70年代Chamely发现MOP摩擦界面以后,MOM关节摩擦界面逐渐被替代.直到20世纪80年代,人们逐渐认识到MOP假体存在磨损率高、磨损颗粒易引起溶骨反应并导致假体松动等问题[2],MOM摩擦界面才又引起人们的重视.第一代MOM摩擦界面假体(20世纪80年代中期以前)尽管在材料、设计方面存在一定缺陷,但人们对翻修假体的摩擦学进行研究后发现MOM摩擦界面具有很低的磨损率[3],其中具有代表性的是Mckee-Farrar假体.     

碱性成纤维细胞生长因子缓释微球的制备及其性质研究

目的 通过碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)缓释微球的制备研究,为bFGF的缓释制剂提供科学依据。方法 以聚乳酸-聚乙二醇共聚物为包裹材料,采用复乳包囊法制备bFGF-聚乳酸-聚乙二醇共聚物缓释微球,并对微球的形态学、粒径分布、载药量、包封率和体外释药等进行研究。结果 所制备的微球表面光滑圆整,球体均匀度好;微球平均粒径为1.543±0.070 μm,平均径距为1.273±0.08;载药量和包封率分别为0.0267％和65.32％;微球的体外释药过程较为稳定,两周释药率为59.98％。结论 bFGF缓释微球比bFGF有明显的缓释作用。