神经生长因子与糖尿病神经病变的研究进展

糖尿病神经病变 (ＤｉａｂｅｔｉｃＮｅｕｒｏｐａｔｈｙ)是糖尿病常见并发症之一 ,随着糖尿病发病率的增高 ,糖尿病神经病变对人们健康的危害性日趋明显 ,目前糖尿病神经病变的发病机制尚未完全阐明 ,大致有以下几种观点 :糖尿病本身所致的代谢紊乱 ;微血管病变 ;糖尿病患者大动脉硬化 ;组织蛋白非酶糖基化 ;一种或多种神经营养因子缺乏所致的神经营养障碍等[1] 。神经生长因子在糖尿病神经病变发病中的具体作用环节尚不清楚 ,但许多研究阐述了神经生长因子参与糖尿病躯体感觉神经病变和交感性自主神经病变发病的可能性。1　神经生长因子产…     

不同时期糖尿病肾病患者的肾小球滤过率的改变以及影响因素

为探讨不同时期糖尿病肾病（DN）患者的肾小球滤过率(GFR)的改变以及临床影响因素，应用99mTc DTPA肾动态显像测定216例 2型糖尿病人的GFR，根据尿白蛋白排泄率将糖尿病肾病分为四期，比较各期GFR改变以及多项临床指标对其影响。结果表明：随着DN的进展，各期GFR依次降低，尿白蛋白排泄率逐渐上升，二者呈显著负相关（r = - 0.5070, P＜0.001）。在任何一期DN患者中，有高血压史者的GFR均比同期无高血压史者明显下降（P＜0.05）；DN早期高血糖可以使GFR明显升高（P＜0.05），而DN晚期高血糖使GFR上升的作用不明显；多元逐步回归分析显示：年龄、动脉收缩压分别与GFR呈独立负相关（回归系数分别为－0.56，－0.28， P＜0.01）。GFR是反映不同时期DN患者肾小球滤过功能的敏感指标，DN患者要严格控制血糖和血压以延缓GFR下降。     

糖尿病合并代谢综合征患者发生血管并发症事件的9年纵向观察

目的对社区2型糖尿病患者进行血糖、血压、血脂管理九年,分析综合管理效果与发生血管并发症事件的关系。方法 2008年8月—2009年1月纳入在该社区中心就诊的2型糖尿病患者121例,根据是否合并代谢综合征(MS)分为两组:糖尿病组48例,糖尿病合并MS组73例。对入组患者按照我国糖尿病防治指南进行血糖血压血脂综合管理、随访、收集血管并发症事件。于2017年11月对管理了九年的数据进行分析。结果 (1)两组基线数据比较:两组患者的年龄、性别构成比、受教育程度、糖尿病病程、HbA1c、血肌酐差异无统计学意义(P0.05);而糖尿病合并MS组的BMI、腰围、臀围、颈围、SBP、DBP、血甘油三酯、血尿酸要明显高于糖尿病组(P0.05)。(2)两组的血糖、血压、血脂达标率动态分析显示:血糖达标率(HbA1c7%)在基线时已达53%,管理后有所变动,与基线相比差异无统计学意义(P0.05);血压达标率(SBP140 mm Hg并且DBP80 mm Hg)在(DM+MS)组管理后历年均明显高于管理前基线时(25.0%～62.3%比6.9%,P0.01);血脂达标率(LDL-C2.6 mmol/L)DM组管理后历年均明显高于基线时(41.3%～65.2%比14.6%,P0.01),(DM+MS)组从2014年开始明显高于基线(47.8%～56.9%比24.7%,P0.01);血糖血压血脂联合达标率(DM+MS)组从2014年开始明显高于基线(13.0%～20.8%比1.4%,P0.01)。(3)两组发生血管并发症事件比较:九年来发生血管并发症事件和死亡事件共69例次。(DM+MS)组大血管事件发生率4.32/100人年明显高于DM组的1.85/100人年(χ~2=6.518,P=0.011);(DM+MS)组微血管事件发生率2.01/100人年与DM组的0.93/100人年相比差异无统计学意义(χ~2=2.153,P=0.142);两组的死亡事件差异无统计学意义(0.62/100人年比0.46/100人年,χ~2=0.106,P=0.745);两组复合终点事件(微血管事件、大血管事件、死亡事件)的平均年发生率差异有统计学意义(6.94/100人年比3.24/100人年,χ~2=12.225,P=0.000)。结论社区医生对糖尿病合并代谢综合征患者的管理,不仅要长期控制好血糖,还要控制好血压和血脂,以利于减少血管并发症。     

洛沙坦对糖尿病大鼠肺泡毛细血管膜的影响

目的　观察洛沙坦是否可改善糖尿病大鼠肺泡毛细血管膜的损害。方法　将 30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病对照组和糖尿病治疗组。糖尿病对照组和糖尿病治疗组大鼠以一次腹腔注射链脲佐菌素 (60mg/kg体重 )制成糖尿病模型。成模 3个月后给糖尿病治疗组大鼠每日洛沙坦 (3mg/kg体重 )灌胃 3个月。实验末分别测定血清和肺组织匀浆的血管紧张素转换酶 (ACE)活性 ,并以透射电镜观察肺泡毛细血管膜的变化。结果　糖尿病对照组大鼠肺间质中胶原增生 ,肺泡毛细血管内皮细胞基板和肺泡上皮细胞基板的融合部分 (FBL)比正常对照组明显增厚〔(1 99.2± 2 3.5)nmvs (1 1 9.9± 2 7.8)nm ,P<0 .0 1〕 ,血清和肺组织匀浆ACE活性也明显高于正常对照组 ;糖尿病治疗组大鼠与糖尿病对照组比较 ,肺间质中胶原略有减少 ,FBL的增厚减轻〔(1 4 7.0± 2 4 .4)nm ,P <0 .0 5〕 ,而其血清和肺组织匀浆的ACE活性与正常对照组相比 ,差异已无显著性。结论　洛沙坦对糖尿病大鼠的肺泡毛细血管膜具有保护作用     

糖尿病下肢截肢的危险因素

糖尿病患者一生中有５％～１５％的病人面临下肢截肢的危险。在美国，每年大约有５５０００～６００００糖尿病病人下肢截肢，占非创伤性截肢的５０％～７０％，糖尿病患者下肢截肢的危险性是非糖尿病者的１５～１７倍。下肢截肢给病人、家庭和社会造成沉重负担。然而至少５０％的下肢截肢是可以预防的。及早识别危险因素、找出高危人群并加强糖尿病教育和足部护理是预防下肢截肢的关键。１　糖尿病下肢截肢的流行病学糖尿病下肢截肢率有明显的种族差异。亚洲人下肢截肢率明显低于欧美国家。在日本（１９９４年），糖尿病患者下肢截肢率为０…     

009 糖尿病大鼠心肌局部血管紧张素Ⅱ和一氧化氮的动态变化

目的: 观察糖尿病大鼠心肌局部血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和一氧化氮(nitricoxide, NO)的动态变化. 方法: 实验动物分为三月对照组n=8和糖尿病组n=8; 六月对照组n=10和糖尿病组n=10; 分别于3个月、 6个月杀检, 测定AⅡ、血管紧张素转换酶(ACE)、 NO的含量和一氧化氮合酶(iNOS)的表达. 结果: 心肌局部糖尿病大鼠三个月时, 心肌局部AⅡ、 ACE开始增高, 但与对照组比较无显著性差异, 六个月时明显增高, 呈动态增加; 血浆AⅡ、 ACE明显持续增高. 心肌局部及血浆一氧化氮代谢产物硝酸盐/亚硝酸盐含量从三个月起较对照组明显降低, 到六个月时进一步减低, iNOS表达呈持续阳性. 结论: 糖尿病心肌局部AⅡ的不断增高和NO的持续减低可能共同参与了糖尿病心肌病的发生.     

鼾症病人手术前后微循环检测

鼾症是由于睡眠时上呼吸道间歇性萎陷引起的呼吸障碍。为了从病理生理角度阐述ＯＳＡＳ和鼾症对人体的危害以及寻找一种评价手术疗效的客观指标，本研究对４３例患者手术治疗前后甲皱（ｎａｉｌｆｏｌａ）微循环的加全积分值进行统计学处理，结果表明有极显著的差异（ｐ＜０．０１），即治疗后微循环积分值的下降有非常显著的意义。其中以流速、红细胞聚集、清晰度以及渗出积分值的降低为著，而形态的改变无显著性差异。这说明，手术治疗鼾症短期内对改善血液流态效果较著，氧代谢对微循环形态的影响则是一个慢性的过程。在对合并高血压患者与不伴高血压患者术后微循环变化的分析研究中发现，前者术后微循环改善程度较后者为著（Ｐ＜０．０１）。表明高血压患者微循环对氧的敏感性更大。另一方面说明鼾症对高血压患者的影响大于对非高血压患者。     

胰岛素样生长因子-1与糖尿病神经病变的关系

目的观察胰岛素样生长因子－１（ＩＧＦ－１）与糖尿病神经病变（ＤＮＰ）的关系。方法观察６９例Ⅱ型糖尿病病人,其中ＤＮＰ组５４例,非ＤＮＰ组１５例。正常对照组３４例。观察对象空腹取血检测ＩＧＦ－１、血糖、血红蛋白Ａｌｃ、Ｃ－肽及胰岛素等。血浆ＩＧＦ－１采用放免法检测。结果ＤＮＰ组血浆ＩＧＦ－１水平显著低于非ＤＮＰ组及正常对照组（Ｐ均＜００５）。非ＤＮＰ组与正常对照组间ＩＧＦ－１无显著差异（Ｐ＞００５）。在糖尿病组,ＩＧＦ－１与呼吸差显著正相关,与餐后血糖及天冬氨酸转移酶显著负相关（Ｐ均＜００５）。结论ＤＮＰ患者血浆ＩＧＦ－１显著下降,提示ＩＧＦ－１下降与ＤＮＰ的发生有关。     

黄腐酸钠和山莨菪碱对平阳霉素所致肺纤维化的保护作用

以平阳霉素(Bleomycin As,5mg/kg)气管内一次滴入形成大、小白鼠肺纤维化模型。观察了黄腐酸钠和山莨菪碱对该模型的作用。结果表明,黄腐酸钠(50mg/kg)和山菪莨碱(4mg/kg)均可明显减轻肺纤维化:使肺系数减小,肺羟脯氨酸含量降低,组织学检查也表明肺病变明显减轻。黄腐酸钠和山莨菪碱对肺纤维化的保护作用可能与抑制炎症有关。