假体磨损颗粒钴铬离子影响成骨细胞增殖及RANKL、骨保护素的表达

背景：金属-金属假体置入体内后可以发生腐蚀或磨损,释放镍、钴、铬、钛等金属离子,诱导局部炎性因子的释放。 目的：观察Co2+、Cr3+对小鼠成骨细胞增殖的影响,以及成骨细胞暴露在Co2+ 、Cr3+条件下RANKL、骨保护素基因的表达。 方法：体外培养成骨细胞,实验分两组,对照组给予生理盐水,离子组给予钴、铬离子干预。 结果与结论：显微镜直接计数法显示干预后1~6 d对照组随时间推移细胞数目显著增加,离子组则增加不明显。共培养24,48 h后,RT-PCR结果显示离子组RANKL、骨保护素基因表达较对照组均增加,以RANKL增加更显著(P < 0.05),RANKL/OPG mRNA的比率也明显增加。提示金属离子对成骨细胞的增殖有显著抑制作用,且可刺激成骨细胞RANKL、骨保护素mRNA的表达。     

儿童难治性特发性血小板减少性紫癜的治疗进展

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是儿童最常见的出血性疾病,发病率高,对儿童健康造成很大威胁.传统治疗以糖皮质激素、静脉免疫球蛋白、免疫抑制剂等非特异性手段为主,但约有1/3患儿对治疗无效,成为难治性ITP.近年来随着对ITP自身免疫发病机制的深人探讨,许多定向免疫于预措施进入临床研究,该文就儿童难治性ITP分级治疗原则、传统疗法、定向免疫干预治疗等方面的进展作一综述.     

大剂量阿糖胞苷治疗儿童急性白血病血药浓度测定及疗效分析

 目的　探讨儿童急性白血病阿糖胞苷（Ara-C）的血浆浓度与临床疗效的关系,为优化Ara-C合理用药提供依据。方法　采用高效液相色谱法（HPLC）检测37例急性白血病患儿在缓解后应用大剂量Ara-C治疗时的Ara-C及其代谢物阿糖尿苷（Ara-U）的血浆浓度和输注速率,并对患儿的治疗反应、缓解情况、治疗相关的感染情况、Ara-C相关的毒副作用以及中远期疗效进行统计分析。结果　Ara-C每次1～2 g／m2静脉滴注2 h,药物浓度在血浆中达高峰时间为2 h,峰浓度为14.37～84.44 μmol／L,平均为（41.42±22.80）μmol／L,中位输注速率为869.57 mg·m-2·h-1,滴注结束后血药浓度迅速下降。Ara-U浓度在Ara-C滴脉滴注结束后30 min达高峰,平均为（253.40±81.49）μmol／L,约为Ara-C峰浓度的6倍以上,但至下次滴注前仅少量残留在体内。37例患儿的中位持续完全缓解时间为29.8（5.0～53.1）个月,3年无瘤生存率为（90.63±5.15）%,治疗相关的感染率为56.8 ％（21／37）,3例（8.1 %）患儿合并重症感染,无治疗相关性死亡,无不能耐受治疗方案而中途退出者。结论　大剂量阿糖胞苷作为儿童急性白血病的缓解后治疗,无体内药物蓄积,毒副反应轻,可有效提高患儿的长期持续完全缓解率及临床治愈率,值得推广应用。     

假体磨损颗粒钴铬离子影响成骨细胞增殖及RANKL、骨保护素的表达

背景：金属-金属假体置入体内后可以发生腐蚀或磨损,释放镍、钴、铬、钛等金属离子,诱导局部炎性因子的释放。目的：观察Co^2＋、Cr^3＋对小鼠成骨细胞增殖的影响,以及成骨细胞暴露在Co^2＋、Cr^3＋条件下RANKL、骨保护素基因的表达。方法：体外培养成骨细胞,实验分两组,对照组给予生理盐水,离子组给予钴、铬离子干预。结果与结论：显微镜直接计数法显示干预后1～6d对照组随时间推移细胞数目显著增加,离子组则增加不明显。共培养24,48h后,RT-PCR结果显示离子组RANKL、骨保护素基因表达较对照组均增加,以RANKL增加更显著（P〈0.05）,RANKL/OPG mRNA的比率也明显增加。提示金属离子对成骨细胞的增殖有显著抑制作用,且可刺激成骨细胞RANKL、骨保护素mRNA的表达。     

全反式维甲酸对K562细胞的诱导分化及c-myc基因表达的抑制

目的观察ATRA对K562细胞的诱导分化作用,探讨c-myc基因表达与诱导分化的关系及可能的作用机制。方法 采用形态学观察、流式细胞术及RT-PCR方法,检测K562细胞向粒系分化特征及c-myc基因的表达。结果 ATRA诱导K562细胞的诱导分化的同时,伴有c-myc基因mRNA水平表达下降。结论ATRA可通过下调c-myc基因表达而诱导K562细胞向粒系成熟方向分化。     

中国急性白血病儿童的细胞色素P450-3A4基因型多态性分析

目的阐明中国急性白血病(AL)和健康儿童中细胞色素P450-3A4(CYP3A4)的基因型分布特点,探讨CYP3A4基因型多态性与儿童白血病的易感性及化疗效应之间可能的相关性。方法应用PCR-RFLP及DNA测序法检测120例AL和85例健康儿童的CYP3A4基因型,分析两组CYP3A4基因型差异。结果85例健康儿童中仅1例为CYP3A4*1B的杂合子基因型,均为野生型,杂合子型的突变频率为1.2%;120例AL儿童中5例(4例ALL和1例AML)表现为杂合子基因型,1例ALL为纯合子基因型,其杂合子基因型突变率为4.2%,纯合子基因型突变率为0.8%。经PCR-RFLP检测并经DNA测序验证,所有受检者的CYP3A4*3基因型均为野生型。结论虽然AL患儿的CYP3A4*1B基因突变率高于健康儿童,但差异无显著性,因此尚不能推论CYP3A4*1B基因型与中国儿童AL发病相关。CYP3A4*3基因在中国健康和AL儿童中是一种罕见的等位基因,其对于CYP3A4酶活性的影响及其在白血病发生中的作用有待进一步探讨。     

一次性根管治疗的疗效观察

一次性根管治疗的疗效观察袁晓军西安铁路分局西安医院口腔科（７１０００４）根尖周炎学术交流成功无变化失败合计有窦道型２５０３２８无窦道型９１２１２牙髓坏死（例）１９１２２２外伤冠折（例）１７０１１８牙髓炎（例）１１０１１２合计（例）８１２９９２从表中得...     

rhTNF-α对HL-60细胞凋亡及其bcl-2基因表达的影响

目的 探讨重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α)对白血病细胞的作用及其机制,寻求白血病免疫疗法的理论依据.方法 以早幼粒白血病细胞株HL-60细胞为研究对象,利用苏木素染色及免疫细胞化学的方法 ,观察rhTNF-α对HL-60细胞凋亡及其bcl-2基因表达的影响.结果 10 U/ml、100U/ml和500U/ml rhTNF-α与HL-60细胞共同培养2～24 h,除10 U/ml培养2 h组外余各组凋亡细胞数均明显高于空白对照组(P＜0.05),bcl-2基因阳性表达细胞数均明显低于空白对照组(P＜0.05),二者呈明显负相关.随rhTNF-α浓度增高,其作用增强,8 h为作用的高峰时间.结论 rhTNF-α能促进HL-60细胞的凋亡;抑制凋亡调控基因bcl-2的表达可能是TNF-α促进HL-60细胞凋亡的机制之一.     

全反式维甲酸诱导K562细胞铁代谢变化的研究

目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)对K562白血病细胞中铁代谢相关基因表达产物(H-Fn、TfR及IRP2)的影响及其相互关系.方法 应用联苯胺、瑞氏、非特异性酯酶、硝基四氮唑蓝还原试验4种染色方法 ,观察ATRA对K562细胞的诱导分化特点;应用流式细胞术检测经ATRA处理后,K562细胞表面抗原CD71及CDl3表达水平的变化;应用RNA/蛋白带移动分析方法 (RNA/protein band-shift assay)检测铁调节蛋白(IRP)的结合活性;采用放射免疫分析法测定K562细胞内铁蛋白含量的变化;采用RT-PCR方法 对ATRA处理的K562细胞H-Fn、TfR及IRP2 mRNA水平的表达进行检测,同时对RT-PCR产物克隆测序.结果 K562细胞经ATRA诱导,出现粒系分化的形态学特征,中幼粒细胞及以后阶段的细胞数明显增多.细胞表面抗原CD71下降而CD13表达升高.ATRA处理组的H-Fn mRNA水平较对照组升高,而IRP2及TfR mRNA减少;处理组IRP结合活性较对照组明显下降,但铁蛋白含量升高.结论 ATRA诱导K562细胞向粒系方向分化过程中,伴有一系列铁代谢相关基因表达产物的改变,其上游调控机制有待进一步探讨.