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1996年 | 1篇 |
1983年 | 1篇 |
1980年 | 1篇 |
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41.
42.
目的 探讨儿童急性白血病阿糖胞苷(Ara-C)的血浆浓度与临床疗效的关系,为优化Ara-C合理用药提供依据。方法 采用高效液相色谱法(HPLC)检测37例急性白血病患儿在缓解后应用大剂量Ara-C治疗时的Ara-C及其代谢物阿糖尿苷(Ara-U)的血浆浓度和输注速率,并对患儿的治疗反应、缓解情况、治疗相关的感染情况、Ara-C相关的毒副作用以及中远期疗效进行统计分析。结果 Ara-C每次1~2 g/m2静脉滴注2 h,药物浓度在血浆中达高峰时间为2 h,峰浓度为14.37~84.44 μmol/L,平均为(41.42±22.80)μmol/L,中位输注速率为869.57 mg·m-2·h-1,滴注结束后血药浓度迅速下降。Ara-U浓度在Ara-C滴脉滴注结束后30 min达高峰,平均为(253.40±81.49)μmol/L,约为Ara-C峰浓度的6倍以上,但至下次滴注前仅少量残留在体内。37例患儿的中位持续完全缓解时间为29.8(5.0~53.1)个月,3年无瘤生存率为(90.63±5.15)%,治疗相关的感染率为56.8 %(21/37),3例(8.1 %)患儿合并重症感染,无治疗相关性死亡,无不能耐受治疗方案而中途退出者。结论 大剂量阿糖胞苷作为儿童急性白血病的缓解后治疗,无体内药物蓄积,毒副反应轻,可有效提高患儿的长期持续完全缓解率及临床治愈率,值得推广应用。 相似文献
43.
目的:观察钴、铬离子对小鼠成骨细胞(MC3T3-E1)的细胞毒性及I型胶原蛋白合成的影响,探讨钴、铬离子对骨代谢功能的影响机制。方法钴、铬离子分别与小鼠成骨样MC3T3-E1细胞体外培养,噻唑蓝(MTT)法测定细胞活力。 ELISA法检测培养上清液中I型胶原蛋白含量、RT-PCR检测成骨细胞I型胶原蛋白mRNA的表达。结果 MTT结果显示,与对照组相比,钴、铬离子能明显抑制成骨细胞的细胞活力;成骨细胞暴露在钴铬离子下,与对照组相比,24h、48h后:I型胶原蛋白的分泌分别下降45.3%、49.2%(P<0.05);I型胶原蛋白mRNA表达分别下降26.8%、32.6%(P<0.05)。结论钴、铬离子可抑制成骨细胞I型胶原蛋白的分泌及其mRNA的表达,提示其对MC3T3-El细胞可能存在细胞毒性。 相似文献
44.
本研究旨在探索流式细胞术监测儿童急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)微小残留病(MRD)的方法,并探讨其临床应用价值。运用流式细胞术,以抗TdT/CD5/cCD3/HLA-DR+CD19+CD33和抗CD34/CD5/cCD3/HLA-DR+CD19+CD33两套四色荧光抗体组合检测32例T-ALL初发患儿白血病细胞的免疫表型,同时对照10份正常骨髓标本的检测结果,把能够使白血病细胞在双参数电路图上出现的位置完全不同于正常骨髓细胞的位置的抗体组合作为有效组合,对患儿诱导治疗结束后的骨髓标本进行MRD检测。结果表明,32例T-ALL初治患儿用抗TdT/CD5/cCD3/HLA-DR+CD19+CD33和抗CD34/CD5/cCD3/HLA-DR+CD19+CD33两套荧光抗体各自的有效检出频率为90.6%和62.5%。两套抗体组合联合检测,32例T-ALL患儿都可找到适用的抗体组合进行MRD监测。32例T-ALL患儿诱导治疗缓解后的共计129次的流式细胞术MRD监测阳性率为19.4%(25/129),共检测出15例患儿MRD监测阳性;在监测的同时进行FAB形态学方法检测,阳性率为5.43%(7/129),检测出2例患儿阳性。流式细胞术MRD监测的阳性率明显高于FAB形态学检测的阳性率(P<0.01)。结论:以两套四色荧光抗体组合的流式细胞术能快速有效地对T-ALL进行MRD监测,该方法灵敏度高,对于T-ALL患儿的治疗、预后监测可能有重要意义。 相似文献
45.
一次性根管治疗的疗效观察袁晓军西安铁路分局西安医院口腔科(710004)根尖周炎学术交流成功无变化失败合计有窦道型250328无窦道型91212牙髓坏死(例)191222外伤冠折(例)170118牙髓炎(例)110112合计(例)812992从表中得... 相似文献
46.
目的:对中国多中心应用CCCG-NB-2015共识方案诊治的儿童神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)病例进行回顾性分析总结,以期为改进NB诊疗工作提供有力依据。方法:回顾性分析2013年3月至2020年7月经统一规范的CCCG-NB-2015共识方案诊治的全国多中心500例NB患儿的临床和预后资料,通过Cox单因素和多因素回归分析明确影响NB预后的关键因素;分别绘制神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)在预测骨髓转移和复发的ROC曲线,明确NSE和LDH的临床价值;比对分析NB两种不同分期系统和危险度分组系统下患儿的预后差异,着重分析中危组人群的队列特征和预后结局。结果:通过单因素分析共确定10个潜在的预后因子,分别为年龄、肿瘤原发部位、INPC分类、骨髓转移、MYCN状态、INSS分期、INRGSS分期、诊断时NSE、LDH水平和影像学定义的危险因素(image-defined risk factors,IDRFs),均P<0.05。Cox多因素分析结果显示与无... 相似文献
47.
全反式维甲酸对K562细胞的诱导分化及c—myc基因表达的抑制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察ATRA对K562细胞的诱导分化作用,探讨c-myc基因表达与诱导分化的关系及可能的作用机制。方法 采用形态学观察、流式细胞术及 RT-PCR方法,检测K562细胞的诱导分化特征及c-myc基因的表达。结果 ATRA诱导K562细胞向粒系分化的同时,伴有c-myc基因mRNA水平表达下降。结论 ATRA可通过下调c-myc基因表达而诱导K562细胞向粒系成熟方向分化。 相似文献
48.
目的 探讨重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α)对白血病细胞的作用及其机制,寻求白血病免疫疗法的理论依据.方法 以早幼粒白血病细胞株HL-60细胞为研究对象,利用苏木素染色及免疫细胞化学的方法 ,观察rhTNF-α对HL-60细胞凋亡及其bcl-2基因表达的影响.结果 10 U/ml、100U/ml和500U/ml rhTNF-α与HL-60细胞共同培养2~24 h,除10 U/ml培养2 h组外余各组凋亡细胞数均明显高于空白对照组(P<0.05),bcl-2基因阳性表达细胞数均明显低于空白对照组(P<0.05),二者呈明显负相关.随rhTNF-α浓度增高,其作用增强,8 h为作用的高峰时间.结论 rhTNF-α能促进HL-60细胞的凋亡;抑制凋亡调控基因bcl-2的表达可能是TNF-α促进HL-60细胞凋亡的机制之一. 相似文献
49.
钙及钙加足叶乙甙在诱导人T淋巴细胞细胞株(CEM)细胞凋亡的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨 钙及钙加化疗药物足叶乙甙在诱导CEM细胞凋亡中的作用,采用CEM细胞与不同浓度的钙、足叶乙甙、钙加足叶乙甙共同培养,分别测定细胞内钙变化和凋亡细胞,并作DNA凝胶电泳凋亡的存在。结果显示:各组不同时间点均有细胞凋亡发生,同时伴有细胞内钙增加。因而,钙可诱导CEM细胞凋亡,并可协同化疗药物促进细胞凋亡;细胞凋亡发生与细胞内钙浓度有关。 相似文献
50.
目的:细胞色素P450 3A4(CYP3A4)参与了许多环境毒物及包括多种常用化疗药物在内的人体中50%以上的药物代谢,多态性研究表明,CYP3A4的活性具有广泛的个体差异,并显示出明显的种族和疾病分布特征。目前国内外尚无进行大样本CYP3A4活性测定方法的报道。本研究旨在建立简便、稳定、可靠的CYP3A4活性的检测方法,探讨健康儿童和急性白血病儿童CYP3A4的活性分布特点,为临床开展相关的药效学研究奠定基础。方法:采用高效液相色谱法(HPLC),同时检测85名健康儿童和120名急性白血病儿童的CYP3A4活性。结果:以峰面积内标法定量,线性范围0. 01~5mg/L,检测限:氢化考的松(HC)为0. 01mg/L, 6β羟基氢化考的松(6βOHC)为0. 03mg/L。HC的日内、日间误差分别小于2%和5%, 6βOHC的日内、日间误差则分别小于7%和10%,绝对回收率为98% ~106%。健康儿童的CYP3A4活性范围为2. 34~48. 88,平均活性为9. 76±6. 99,急性髓细胞白血病(AML)患儿的CYP3A4活性为13. 97±10. 84,两组之间无显著性差异(P>0. 05)。急性淋巴细胞白血病(ALL)儿童的CYP3A4活性范围变化很大,从2. 00~585. 72不等,平均活性为53. 52,明显高于AML组和健康儿童(P1 = 0.0066,P2 = 0. 0065)。结论:该方法可简便、快速地测定CYP3A4活性,灵敏度和准确性较高,重复性好 相似文献