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82.
目的 比较不同手术方式对原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma,POAG)患者情绪及生存质量产生的影响.方法 收集POAG患者72例(72眼),其中接受小梁切除术(penetrating trabeculectomy surgery,PTS)患者36例,接受非穿透性小梁切除术(non-penetrating trabecularectomy surgery,NPTS)患者36例.所有患者术前采用家庭支持量表、Hamilton抑郁量表(HAMD)、Hamilton焦虑量表(HAMA)及低视力者生活质量量表(LVQOL)进行测试,术后3d采用HAMD、HAMA进行测试,术后1个月采用HAMD、HAMA及LVQOL进行测试.结果 PTS和NPTS组患者家庭支持量表总分、术前以及术后3d HAMA和HAMD总分差异均无统计学意义(均为P>0.05);术后1个月,PTS组患者HAMA总分高于NPTS组,差异有统计学意义(P=0.048).术后3d两组患者HAMA总分、HAMD总分均较术前下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05);术后1个月NPTS组患者HAMD总分较术后3d下降,差异有统计学意义(P=0.030),而PTS组患者HAMD总分与术后3d相似,差异无统计学意义(P=0.090).术后1个月,PTS组患者LVQOL中远视力、移动、光感维度得分较术前降低,差异有统计学意义(P =0.002),调节维度得分较术前增高,差异有统计学意义(P =0.000),LVQOL总分及其余维度得分与术前相似,差异无统计学意义(均为P>0.05);NPTS组患者调节维度得分较术前增高,差异有统计学意义(P=0.000),LVQOL总分及其余维度得分与术前相似,差异均无统计学意义(均为P >0.05).结论 与PTS相比,NPTS治疗POAG术后患者情绪及生活质量有更明显的改善. 相似文献
83.
目的评价黏弹剂施氏管扩张切开术(以下简称黏管切开术)治疗晚期原发性开角型青光眼的临床疗效。方法晚期原发性开角型青光眼68例(68只眼),分为黏管切开术(A组)33例.复合小梁切除术(B组)35例。比较两组术后的眼压、视力及并发症。结果两组眼压变化趋势差异无统计学意义。两组手术前、后视力差异无统计学意义。并发症方面:A组术后除2例发 生轻度前房炎症反应(6.0%),1例发生前房积血(3.0%)外,无其他并发症;而B组,术后浅前房7只眼(20.0%),所有患者均有轻度前房炎症反应,睫状体或脉络膜脱离3只眼(8.5%),前房积血2只眼(5.7%),内内障3只眼(8.5%)。手术成功率:A组66.67%(22/33),B组68.5%(24/35)。两组间差异无统计学意义。结论A组与B组比较,术后眼压更平稳;术后并发症的发生率低且其严重程度较轻。因此,A组的安全性明显高于B组,手术成功率相近。 相似文献
84.
袁志兰 《南京医科大学学报(自然科学版)》1998,18(4):319-321
总结白内障囊外摘除术联合前房空气注入法植入后房型人工晶体167例(178眼),认为以空气代替粘弹性物质注入前房用于人工晶体植入术,具有取材方便、操作简单、术中术后并发症少等优点,不失为一种在贫困地区和国家因陋就简,提高患者术后裸眼视力的好方法 相似文献
85.
目的制备视网膜中央静脉阻塞的动物模型,为视网膜中央静脉阻塞疾病的研究提供稳定的模型。方法采用氩激光直接光凝法封闭兔眼视网膜静脉建立视网膜静脉阻塞模型,利用HE染色法观察正常兔及造模后3周兔视网膜组织中视网膜新生血管的增生情况,利用免疫组化法观察正常兔及造模后3周兔视网膜组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,并检测造模前及造模后3周闪光视网膜电流图(flash electroretinogram,FERG)。结果兔视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion,RVO)眼可见明显的视网膜新生血管增生,缺血视网膜及新生血管组织中VEGF不同程度表达增强,FERG-b波的振幅明显下降(P<0.01)。结论采用氩激光直接光凝法建立视网膜静脉阻塞模型是成功的。 相似文献
86.
慢性泪囊炎是眼科常见病,主要症状为溢泪,甚至流脓,给患者带来身心痛苦[1-2].本院自2003年1月~2006年1月采用高频泪道浚通术治疗慢性泪囊炎52眼,术后分别行抗生素激素泪道冲洗术、泪道内典必殊眼膏注入或硬膜外导管插入,观察1年以上并对其临床疗效进行分析比较,现报告如下. 相似文献
87.
88.
目的:观察缺氧对人视网膜色素上皮细胞19中血管内皮生长因子mR-NA表达的诱导作用,以及金雀异黄素对其血管内皮生长因子mRNA和蛋白表达的抑制作用。方法:实验于2004-02/12在南京医科大学生理学实验室完成。视网膜色素上皮细胞缺氧(体积分数为0.05的CO2/体积分数为0.95的N2)2,12,24,36h后,用反转录聚合酶链反应检测该区域血管内皮生长因子mRNA表达;细胞用50,100,200μmol/L金雀异黄素和50μmol/LPD98059预处理后缺氧2和24h,用反转录聚合酶链反应检测人视网膜色素上皮细胞19细胞中血管内皮生长因子mRNA表达,用酶联免疫吸附分析检测细胞培养液上清中血管内皮生长因子蛋白表达。结果:①缺氧2,12,24,36h人视网膜色素上皮细胞19细胞血管内皮生长因子mRNA表达是正常组的2.6,3.1,8.4,2.9倍(P<0.05,n=8)。②缺氧2h:50,100,200μmol/L金雀异黄素和50μmol/LPD98059可以抑制缺氧组血管内皮生长因子mRNA表达的51.1%,71.6%,79.7%和55%(P=0.01,n=10),蛋白表达分别为(97.00±12.79),(58.85±20.21),(37.93±14.41),(57.83±9.66)ng/L。③缺氧24h:50,100,200μmol/L金雀异黄素和50μmol/LPD98059可以抑制缺氧组血管内皮生长因子mRNA表达的55.0%,78.7%,90.7%和67.2%(P=0.000,n=10),蛋白表达分别为(189.60±20.20),(117.70±21.97),(49.7±13.17),(86.33±12.47)ng/L。结论:缺氧对血管内皮生长因子mRNA表达的诱导呈时间依赖性;金雀异黄素可以在转录及转录后水平抑制缺氧诱导的人视网膜色素上皮细胞19细胞中血管内皮生长因子表达的上调。金雀异黄素对血管内皮生长因子mRNA和蛋白表达的抑制作用也呈浓度依赖性。 相似文献
89.
血管内皮生长因子mRNA表达及ARPE-19细胞增生与缺氧的诱导效应 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究缺氧对人视网膜色素上皮细胞-19(ARPE-19)的增生和血管内皮细胞生长因子表达的诱导作用。方法:实验于2004-10/2005-12于南京医科大学生理学实验室完成。实验材料:ARPE-19细胞购自美国American Type Culture Collection。实验方法及分组:ARPE-19细胞被暴露在含体积分数为0.05的CO2和0.95的N2的缺氧培养缸中培养为缺氧组。同代同一培养瓶中传代的细胞在常氧情况下培养,作为正常对照组。实验评估:2,12,24,36h后,光镜下观察ARPE-19细胞形态学变化,采用四甲基偶氮唑盐法检测两组ARPE-19细胞增殖的情况;用半定量反转录聚合酶链反应检测两组ARPE-19细胞血管内皮细胞生长因子mRNA的表达。结果:①缺氧对ARPE-19细胞增殖的影响:ARPE-19细胞缺氧组2,12,24,36hA值均比正常组明显增高,除缺氧2h外,其他各时间点均能明显诱导ARPE-19细胞增殖(P<0.05)。②缺氧对血管内皮生长因子mRNA表达的影响:缺氧组血管内皮生长因子mRNA表达明显增高,缺氧2,12,24,36h血管内皮生长因子mRNA表达均高于正常对照组(1.567±0.080,1.868±0.176,5.061±0.407,1.748±0.277,0.603±0.017,P<0.05,n=8),并且呈时间依赖性,在24h达到表达最高峰。结论:缺氧可以促进ARPE-19细胞增殖和血管内皮生长因子mRNA表达增加,为研究缺血缺氧性视网膜疾病提供了一个新的思路,即控制缺氧造成的视网膜色素上皮细胞增殖和血管内皮细胞增殖对治疗缺血缺氧性视网膜疾病是绝对必要的。 相似文献
90.
缺氧诱导人视网膜色素上皮细胞19中血管内皮生长因子mRNA表达及金雀异黄素的抑制作用 总被引:2,自引:2,他引:2
目的:观察缺氧对人视网膜色素上皮细胞19中血管内皮生长因子mRNA表达的诱导作用,以及金雀异黄素对其血管内皮生长因子mRNA和蛋白表达的抑制作用。方法:实验于2004—02/12在南京医科大学生理学实验室完成。视网膜色素上皮细胞缺氧(体积分数为0.05的CO2/体积分数为0.95的N2)2,12,24,36h后,用反转录聚合酶链反应检测该区域血管内皮生长因子mRNA表达;细胞用50,100,200μmol/L金雀异黄素和50μmol/L PD98059预处理后缺氧2和24h,用反转录聚合酶链反应检测人视网膜色素上皮细胞19细胞中血管内皮生长因子mRNA表达,用酶联免疫吸附分析检测细胞培养液上清中血管内皮生长因子蛋白表达。结果:①缺氧2,12,24,36h人视网膜色素上皮细胞19细胞血管内皮生长因子mRNA表达是正常组的2.6,3.1,8.4,2.9倍(P&;lt;0.05,n=8)。②缺氧2h:50,100,200μmol/L金雀异黄素和50μmol/LPD98059可以抑制缺氧组血管内皮生长因子mRNA表达的51.1%,71.6%.79.7%和55%(P=0.01,n=10),蛋白表达分别为(97.00&;#177;12.79),(58.85&;#177;20.21).(37.93&;#177;14.41),(57.83&;#177;9.66)ng/L。③缺氧24h:50,100,200μmol/L金雀异黄素和50μmol/LPD98059可以抑制缺氧组血管内皮生长因子mRNA表达的55.0%,78.7%,90.7%和67.2%(P=0.000,n=10),蛋白表达分别为(189.60&;#177;20.20),(117.70&;#177;21.97),(49.7&;#177;13.17),(86.33&;#177;12.47)ng/L。结论:缺氧对血管内皮生长因子mRNA表达的诱导呈时间依赖性;金雀异黄素可以在转录及转录后水平抑制缺氧诱导的人视网膜色素上皮细胞19细胞中血管内皮生长因子表达的上调。金雀异黄素对血管内皮生长因子mRNA和蛋白表达的抑制作用也呈浓度依赖性。 相似文献