连续回顾性研究对比粘小管切开术和小梁切除术治疗先天性青光眼的疗效

Background Surgical interventions are the main treatment for primary congenital glaucoma (PCG).This study aimed to compare the efficacy and safety between viscocanalostomy and mitomycin C (MMC)-trabecu...     

羟基喜树碱联合依托泊苷对人Tenon囊成纤维细胞凋亡的影响及其机制

背景研究表明,羟基喜树碱（HCPT）和依托泊苷（VP-16）均能诱导人Tenon囊成纤维细胞（HTFs）的凋亡,但这两种药物联合应用对体外培养的HTFs是否有协同作用尚不明确。目的观察HCPT与VP-16联合应用后在促进体外培养的HTFs凋亡方面是否有协同性,并探讨其作用机制。方法人眼Tenon囊成纤维组织取自江苏省人民医院眼库,采用组织块培养法培养和传代HTFs,采用免疫组织化学法检测HTFs中波形蛋白的表达。第4代HTFs接种于96孔板,分别将不同质量浓度的HCPT（1、5、10、50、100mg／L）、VP-16（0．6、2．5、5．0、25．0、50．0mg／L）、HCPT＋VP-16（质量比为2：1,终质量浓度分别为0．80、3．75、7．50、37．50、75．00mg／L）加入细胞培养孔处理24h,用CCK-8法检测各组药物对细胞增生的抑制率。将HTFs分为空白对照组、HCPT（50mg／L）处理组、VP-16（25mg／L）处理组、HCPT＋VP-16（37．5mg／L）处理组,药物处理24h后用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率。提取细胞内总蛋白,采用Westernblot法检测各药物处理组细胞内caspase-3、活化型caspase-3、bax、bcl-2、JNK、p-JNK、Akt、p-Akt的表达水平。结果培养的细胞呈多边形或不规则形,波形蛋白表达阳性。不同质量浓度HCPT、VP-16和HCPT＋VP-16作用24h后,随着药物质量浓度的增加,对HTFs增生的抑制率增加,差异均有统计学意义（HCPT：F=41．34,P=0．00;VP-16：F=62．60,P=0．00;HCPT＋VP-16：F=46．77,P=0．00）,HCPT处理组、VP-16处理组和HCPT＋VP-16处理组药物的半数抑制浓度（IC50）分别为80．99、27．93、19．81mg／L,HCPT与VP-16联合应用的合并指数（cI）为0．399,表明VP-16和HCPT具有强协同作用。空白对照组、HCPT处理组、VP-16处理组和HCPT＋VP-16处理组HTFs的凋亡率分别为（4．87±0．78）％、（11．20±1．94）％、（12．67±1．51）％和（19．77±2．01）％,差异有统计学意义（F=18．23,P〈0．01）,其中HCPT处理组、VP-16处理组和HCPT＋VP-16处理组HTFs凋亡率较空白对照组明显升高,差异均有统计学意义（q’=15．67、16．32、26．88,P〈0．01）。Westernblot法检测结果表明,与空白对照组相比,HCPT处理组、VP-16处理组和HCPT＋VP-16处理组HTFs中活化型easpase．3、bax、p-JNK表达的灰度值明显增加,差异均有统计学意义（P〈0．01）,且HCPT＋VP-16处理组HTFs中上述各因子表达的灰度值较HCPT处理组、VP-16处理组明显增加,差异均有统计学意义（P〈0．01）,而easpase-3、JNK、Akt的表达无明显变化。与空白对照组比较,bcl-2、p-Akt在HCPT处理组、VP-16处理组和HCPT＋VP-16处理组HTFs中的表达量明显下降,HCPT＋VP-16处理组较HCPT处理组、VP-16处理组的表达量明显减少,差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论单独使用HCPT、VP-16均能诱导体外培养的HTFs凋亡,其作用均呈剂量依赖性,HCPT与VP-16联合应用有强协同作用。HTFs中p-JNK、bax的表达上调和p-Akt、bcl-2表达的下调参与联合用药引起的协同效应。     

金雀异黄素对缺氧诱导的人ARPE-19细胞VEGF表达的抑制作用

目的:研究长期缺氧对体外培养的人ARPE鄄19细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的诱导作用,以及金雀异黄素(genistein,Gen)对其表达的影响初步研究。方法:使用半定量RT鄄PCR和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测ARPE鄄19细胞中VEGFmRNA和蛋白的表达,分析不同浓度Gen以及PD98059、TyrphostinA25对ARPE鄄19细胞缺氧24h诱导的VEGF表达的影响。结果:①正常对照组有少量VEGF表达,缺氧24h可明显提高ARPE鄄19细胞VEGFmRNA和蛋白的表达,分别为9.566±1.528和2.636±0.499倍;②Gen可明显抑制缺氧诱导ARPE鄄19细胞中VEGFmRNA和蛋白的表达,且呈浓度依赖性(P<0.05);③PD98059、TyrphostinA25也可抑制低氧诱导的VEGF的产生,但抑制作用没有Gen(200μmol/L组)明显。结论:Gen可抑制长期缺氧诱导的ARPE鄄19细胞VEGF表达,并可能是通过抑制p42/p44MAPK途径和HIF鄄1途径共同抑制VEGF的产生,提示Gen对视网膜新生血管的形成具有预防和潜在的临床治疗价值。     

人视网膜色素上皮细胞诱导型一氧化氮合酶和活性氧在高糖状态下的表达

背景:高血糖导致的自由基损伤是糖尿病视网膜病变发病机制的中心环节.目的:观察高糖对体外培养的人视网膜色素上皮细胞的氧化损伤作用以及高糖对人视网膜色素上皮细胞诱导型一氧化氮合酶和活性氧表达的影响.方法:将培养人视网膜色素上皮细胞,分为对照组、高糖组和甘露醇组,分别用含5.5 mmol/L葡萄糖,33 mmol/L葡萄糖及5.5 mmol/L葡萄糖和27.5 mmol/L甘露醇的DMEM培养液培养.采用相差倒置显微镜观察细胞生长形态,采用免疫荧光染色研究诱导型一氧化氮合酶和3-硝基酪氨酸蛋白表达的变化,用氯甲基二氯二氢荧光素二乙酯荧光染色检测视网膜色素上皮细胞中活性氧的产生量.结果与结论:与对照组相比,应用含33 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基处理视网膜色素上皮细胞48 h可见细胞胞体变薄,形态表现多样,不规则细胞增多;高糖培养的视网膜色素上皮细胞诱导型一氧化氮合酶和3-硝基酪氨酸蛋白表达增加,活性氧产生明显增多.说明高浓度葡萄糖培养可造成人视网膜色素上皮细胞氧化损伤,使细胞形态发生变化,并导致细胞中3-硝基酪氨酸产生增多.     

人视网膜色素上皮细胞诱导型一氧化氮合酶和活性氧在高糖状态下的表达

背景：高血糖导致的自由基损伤是糖尿病视网膜病变发病机制的中心环节。 目的：观察高糖对体外培养的人视网膜色素上皮细胞的氧化损伤作用以及高糖对人视网膜色素上皮细胞诱导型一氧化氮合酶和活性氧表达的影响。 方法：将培养人视网膜色素上皮细胞,分为对照组、高糖组和甘露醇组,分别用含5.5 mmol/L葡萄糖,33 mmol/L葡萄糖及5.5 mmol/L葡萄糖和27.5 mmol/L甘露醇的DMEM培养液培养。采用相差倒置显微镜观察细胞生长形态,采用免疫荧光染色研究诱导型一氧化氮合酶和3-硝基酪氨酸蛋白表达的变化,用氯甲基二氯二氢荧光素二乙酯荧光染色检测视网膜色素上皮细胞中活性氧的产生量。 结果与结论：与对照组相比,应用含33 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基处理视网膜色素上皮细胞48 h可见细胞胞体变薄,形态表现多样,不规则细胞增多;高糖培养的视网膜色素上皮细胞诱导型一氧化氮合酶和3-硝基酪氨酸蛋白表达增加,活性氧产生明显增多。说明高浓度葡萄糖培养可造成人视网膜色素上皮细胞氧化损伤,使细胞形态发生变化,并导致细胞中3-硝基酪氨酸产生增多。     

恶性青光眼22例治疗分析

目的探讨几种治疗恶性青光眼方法的效果。方法对22例(23眼)恶性青光眼患者进行药物及手术由简单到复杂的阶梯治疗。结果 5眼经药物治疗缓解;12眼在药物治疗的基础上经玻璃体腔抽液加前房成形术缓解;3眼在药物治疗的基础上经玻璃体腔抽液加前房成形术加激光后囊膜切开术缓解;3眼经上述治疗得不到有效控制的晚期患者行白内障超声乳化加前部玻璃体切除加后囊及玻璃体前界膜切开联合术后缓解,其中2眼同时植入人工晶状体。结论恶性青光眼的治疗中,药物及各类手术治疗均有一定的成功率,可以采取简单到复杂的阶梯治疗策略。     

年轻人原发性闭角型青光眼的临床特征

目的探讨年轻人原发性闭角型青光眼（PACG）的临床特征。方法回顾性病例对照研究。收集2006年1月至2010年7月期间南京医科大学第一附属医院眼科收治的年龄〈40岁、临床确诊为PACG的患者12例（22眼）,及同期单纯行小梁切除术的老年PACG患者217例（236眼）。对两组病例的临床表现、房角结构特点、手术效果以及术后浅前房和恶性青光跟的发生率进行比较。采用配对t检验和X^2检验对数据进行统计学分析。结果年轻PACG患者平均年龄为（32．8±5．7）岁,女性占75％,首次就诊时均已为中晚期,无急性发作症状,眼轴平均为（21．1±1．9）mm,11例（20眼）为高褶虹膜构型（占91％）,仅1例（2眼）为瞳孔阻滞。随访时间平均为（24．8±6．3）个月,最后一次复诊时眼压较术前下降（11．6±5．2）mmHg,手术前后差异有统计学意义0=6．456,P〈0．01）。术后并发症主要有浅前房（44％）,恶性青光眼f17％）。老年PACG患者平均年龄为（60．2±7．1）岁,女性占81％,眼轴平均为（21．5±2．7）mm,高褶虹膜构型仅占19％,瞳孑L阻滞占81％,其房角构型与年轻PACG患者相比差异有统计学意义（X^2=-56．446、14．303．P〈0．01）。老年PACG患者术后浅前房和恶性青光眼发病率分别为10％和6％,年轻PACG浅前房发生率较老年PACG高,差异有统计学意义（X^2=14．091,P〈0．01）。结论年轻人的PACG发病隐匿,早期不易发现和诊断。小梁切除术是其有效的治疗方法,但术后容易出现浅前房。     

视力下降,不全是眼睛的“错”

人老眼花,常会被认为是人体自然衰老的表现,实际上,有些疾病如糖尿病、高血压和干燥症也会影响到视力,因此,中老年人感觉视力下降时,要去医院做一些相关检查,及时发现和防治引起眼病的一些内科疾病. 视物时清时糊,需关注血糖 看东西有时清楚,有时模糊.人们通常都不会想到,这也许是由于血糖不稳定引起.因此,有这种情况要检查一下血糖. 当血糖水平增高时,眼睛中用于滋润眼球的房水渗入晶状体,造成晶状体变凸,人会变得有点近视;而血糖降低时,晶状体内水分外渗,晶状体变凹,形成相对的远视.血糖波动较大的人,可出现一天内看东西有时清楚有时模糊.     

尾静脉注射骨髓细胞对糖尿病小鼠视网膜新生血管化的治疗作用

目的:研究尾静脉注射骨髓细胞对于链脲佐菌素(strepto-zotocin,STZ)诱导的糖尿病(diabetes mellitus,DM)小鼠视网膜振荡电位(oscillatory potentials,OPs)和视网膜新生血管密度的影响。方法:40只C57BL/6J小鼠随机分成正常对照(NC)组和DM造模组。DM造模组给予多性腹腔注射,造模成功后再随机分为DM对照组和DM骨髓治疗组,饲养16wk,罗兰视觉电生理仪检测其OPs波,视网膜铺片联合免疫荧光染色检测视网膜新生血管密度。DM骨髓治疗组给予小鼠骨髓细胞悬液尾静脉注射,注射2wk和8wk后再次分别检测OPs波及视网膜新生血管密度。结果:高血糖的影响使得DM小鼠造模成功后OPs波振幅呈明显降低趋势,OPs峰潜时明显延长,与对照组小鼠各时期相比有显著差异(P<0.05)。骨髓治疗2wk和8wk后即小鼠26wk及32wk时,DM骨髓治疗组较DM组OPs波幅明显升高,OPs峰潜时明显缩短,有显著差异(P<0.05)。而26wk及32wk时NC组及DM骨髓治疗两组OPs振幅及峰潜时相比无显著差异(P>0.05)。视网膜铺片正常对照组血管发育成熟,血管网结构清晰,DM对照组血管迂曲阻塞,大量结构异常新生血管,丧失了血管网结构,DM骨髓治疗组见血管网结构清晰,仍有少部分深层血管阻塞,形态接近正常小鼠。结论:骨髓细胞移植可以有效抑制视网膜新生血管形成。