首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   3410篇
  免费   232篇
  国内免费   82篇
耳鼻咽喉   31篇
儿科学   37篇
妇产科学   21篇
基础医学   162篇
口腔科学   16篇
临床医学   401篇
内科学   229篇
皮肤病学   16篇
神经病学   55篇
特种医学   55篇
外国民族医学   15篇
外科学   216篇
综合类   975篇
预防医学   326篇
眼科学   52篇
药学   375篇
  2篇
中国医学   498篇
肿瘤学   242篇
  2024年   25篇
  2023年   90篇
  2022年   88篇
  2021年   79篇
  2020年   74篇
  2019年   67篇
  2018年   75篇
  2017年   32篇
  2016年   60篇
  2015年   52篇
  2014年   183篇
  2013年   128篇
  2012年   131篇
  2011年   110篇
  2010年   128篇
  2009年   130篇
  2008年   144篇
  2007年   176篇
  2006年   182篇
  2005年   179篇
  2004年   147篇
  2003年   90篇
  2002年   74篇
  2001年   103篇
  2000年   129篇
  1999年   125篇
  1998年   90篇
  1997年   107篇
  1996年   80篇
  1995年   90篇
  1994年   84篇
  1993年   92篇
  1992年   68篇
  1991年   50篇
  1990年   50篇
  1989年   46篇
  1988年   31篇
  1987年   22篇
  1986年   23篇
  1985年   21篇
  1984年   7篇
  1983年   14篇
  1982年   9篇
  1981年   10篇
  1980年   6篇
  1978年   3篇
  1965年   2篇
  1962年   3篇
  1960年   4篇
  1958年   5篇
排序方式: 共有3724条查询结果,搜索用时 15 毫秒
81.
背景与目的:信号传导与转录激活因子(STAT)蛋白家族在多种遗传性疾病中异常表达,然而STAT3在先天性巨结肠(HD)进程中的表达及意义如何?为此,本研究探讨STAT3及其下游miR-92a/KLF4/PI3K/Akt信号轴在HD病变组织中的表达,以期为临床该病的治疗提供新靶点。 方法:采用S-P免疫组化染色法观察68例HD患儿病变及正常结肠组织内STAT3的表达及组织定位。分别采用qRT-PCR和Western blot法对比分析患者病变及正常结肠组织样本中STAT3、miR-92a和KLF4/PI3K/Akt信号通路标志分子总RNA和蛋白表达变化。 结果:免疫组化染色法结果显示HD患者病变结肠组织中STAT3的阳性表达明显高于正常组织(P<0.05)。qRT-PCR结果表明,HD病变结肠组织中STAT3、miR-92a、KLF4、PI3K、Akt的RNA表达较正常组织明显上调(均P<0.05)及蛋白表达较正常组织明显上调(均P<0.05);Western blot结果显示,HD病变结肠组织中STAT3、KLF4、p-PI3K和p-Akt蛋白表达较正常组织均明显上调(均P<0.05),而PI3K和Akt表达量两者无统计学差异(均P>0.05)。此外,相关性分析结果表明,HD患者病变结肠组织中STAT3和miR-92a的表达呈明显正相关(r=0.992,P=0.003)。 结论:STAT3在HD病变组织中表达升高,并可能通过上调miR-92a的转录水平,介导KLF4/PI3K/Akt信号通路活化,从而诱导HD的发生发展,靶向STAT3及miR-92a/KLF4/PI3K/Akt信号轴,有望为临床HD的防治提供新的思路。
  相似文献   
82.
本文采用局部加压阻断毛细血管血流法,对600例次进行甲襞毛细血管压测量。结果表明,冠心病人毛细血管压轻、中度增高。体外反搏(ECP)治疗12次后,毛细血管压降至正常。心衰者毛细血管压明显增高。增高程度与心衰程度正相关。转换酶抑制剂(ACE—I)治疗心衰3个月,随着心衰好转,毛细血管压逐渐降低。毛细血管压在一定程度上反映了机体微循环状态,可做为一项判断心血管疾病严重程度及疗效观察的指标之一。  相似文献   
83.
外周血淋巴细胞培养制备染色体改良方法的研究   总被引:1,自引:1,他引:1  
本文报道了一种在国内首次建立的无小牛血清的外周血淋巴细胞染色体培养液,笔者通过数十次重复实验及与传统方法对比研究,结果表明:去小牛血清培养液在pH值为7.4,全血接种量为0.5ml,培养周期为96小时效果最好。这种改良后的去小牛血清培养液成份简便、易于保存,有效期长,尤其适用于在社区推广,并且也相应降低了试剂的成本。  相似文献   
84.
目的:研究万克灵的毒性作用。方法:经口、粘膜、皮肤试验。结果:小鼠经口毒性试验未显示毒性。该消毒剂对家兔皮肤无刺激性,对家兔眼结膜有轻度刺激反应,50%万克灵消毒剂(甘油稀释)则属无刺激性。对豚鼠皮肤致敏变态反应阴性,对小鼠骨髓细胞染色体无效突变作用。结论:经毒理试验显示万克灵消毒剂是一种应用于室内空气安全可靠的消毒剂。  相似文献   
85.
目的 探讨胃癌组织多基因表达及Agnor联合检测与临床病理特征和预后的关系。方法 应用免疫组化S-P法对80例胃癌组织进行EGF-R、P53、PCNA基因表达检测及AgNOR定量分析。结果 EGF-R表达:在淋巴结转移组、进展期组和生存时间≤3年组分别明显高于无淋巴结转移组,早期组和生存时间>3年组,差异具有高度显著性(P<0.01);P53表达:在低分化组高于高分化组,差异有显著性(P<0.05)。在进展期组和生存时间≤3年组分别明显高于早期组和生存时间>3年组。差异有高度显著性(P<0.01);PCNA表达:在低分化组高于高分化组,差异有显著性(P<0.05);在进展期组和生存时间≤3年组分别明显高于早期组和生存时间>3年组,差异有高度显著性(P<0.01);AgNOR量的变化:低分化组高于高分化组,差异有显著性或高度显著性(P<0.05或P<0.01),进展期组和生存时间≤3年组与早期组和生存时间>3年组相比差异有高度显著性(P<0.01)。结论 联合检测EGF-R、P53、PCNA和AgNOR有助于判断胃癌的生物学特性和预后。  相似文献   
86.
为评价 NK-1 0 7中性树脂血液灌流 (HP)在救治重度有机磷农药中毒及镇静安眠药中毒的临床价值 ,提高抢救的成功率 ,1 995年以来 ,我院对 7例重度有机磷农药中毒及 7例重度镇静安眠药中毒患者应用 NK-1 0 7树脂血液净化装置进行血液灌流 ,取得的满意的效果 ,现报告如下。1 临床资料   1 4例为急性重度中毒的住院患者 ,男 3例 ,女 1 1例 ,年龄 2 5~ 72岁 ,其中有机磷农药中毒 7例 (合并呼吸衰竭 5例 ) ,镇静安眠药中毒 7例。中毒的毒物或药物分别为敌敌畏、乐果、甲胺磷、杀虫脒、氯丙嗪、异丙嗪、舒乐安定、氯氮平、多虑平等。所有患…  相似文献   
87.
老年慢性阻塞性肺疾病一氧化氮,肿瘤坏死因子研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:了解老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清肿瘤坏死因子(TNFα)和一氧化氮(NO)的相互关系,探讨在临床发病中的作用。方法:测定老年COPD急性加重期患者45例,稳定期35例及健康人15例血清TNFα、NO2^-水平。TNFα测定用ELISA法,NO2^-测定用萘乙烯二胺盐酸盐比色法。结果老年COPD患者急性期血清TNFα、NO2^-均显著高于COPD稳定期及健康人(P〈0.01),TN  相似文献   
88.
近年来 ,原发性胆囊癌发病率有上升趋势 ,该肿瘤恶性程度高 ,转移早而广泛 ,预后很差。而能否早期诊断直接影响外科的治疗效果。我院 1987年 1月~ 1999年 1月收治 6 0例原发性胆囊癌。现分析如下。1 临床资料本组患者 6 0例 ,男 12例 ,女 48例。男女之比为 1∶ 4,年龄 40~ 75岁 ,平均 6 3.5岁 ,其中 5 0岁以上 5 0例 ,占 83%。临床表现及诊断 临床症状常缺乏特异性 ,右上腹痛 5 8例 ,黄疸 2 5例 ,右上腹包块 12例 ,腹水 10例 ,发热 8例 ,合并胆囊结石 5 0例 (83% ) ,其中胆囊结石病史超过 5年 16例(2 6 .7% )。所有患者均做 B超检查 ,…  相似文献   
89.
介绍采用天然骨缝标志定位,注入自体动脉血复制家兔脑出血模型的方法。并观察了中药脑血清对该模型脑组织含水量的影响。结果提示:该药能明显减轻脑出血家兔的脑组织含水量,可减轻脑水肿。  相似文献   
90.
目的 了解小儿手术前后血液流变特性的变化规律,探讨手术创作对小儿全身的影响,指导小儿围手术期处理。方法 使用自身前后对照,并取小儿健康对照及同期成年患者对照,全部病例无影响血液流变特性疾病,未服用影响血液流变特性药物,体温正常,分别于术晨,术后即刻,术后1天抽血抗凝送检测定全血粘度(WBV),血浆粘度(PV),纤维蛋白原(Tidg)、血沉(ESR)、红细胞压积(HCT),红细胞刚性指数(IR)及聚  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号