营养门诊

<正>Q1豆制品和干果能作为糖尿病患者的充饥食物吗?A:经常能看到糖尿病患者因限制了碳水化合物(粮食)的摄入,便主动的补充食入大量豆制品或干果,以充填饥腹。豆制品是植物     

肌肉注射维生素B12缓解食欲不振1例

1病历资料 患者,男性,11岁,主诉尿痛9d、肉眼血尿1d,于2008年11月10日入院。患儿1年前查出双肾弥漫性损伤,右肾考虑小囊肿可能性大,肌酐、尿素氮院外查多次偏高,入院前坚持低蛋白饮食。患儿尿路刺激征明显,血象白细胞计数高,血红蛋白9g／L,尿常规检查多次显示白细胞高,红细胞满视野,C反应蛋白3．6mg／dL,腹部超声示肾脏弥漫性实质损害。目前主要存在不明原因的食欲不振。     

糖尿病合并麦胶性肠病饮食治疗1例

1资料和方法 1．1资料患者男性,50岁,主因“多尿、多饮、多食、消瘦12年,腹泻3年,间断腹痛3月”于2010年11月30日入我院内分泌科。患者糖尿病史12年,2007年无诱因出现腹泻,大便20—30次,d,最多达30次/d。粪便常规检查无异常。2010年8月开始间断出现腹痛,疼痛无明显规律,     

冰与火：肥肉与瘦肉的不同“待遇”

如今,人们的生活条件好了,摄入动物性食物（肉类）也明显增加了。不过,人们对肥肉与瘦肉的喜好程度可以用冰与火来形容。有的人总把吃肥肉与罹患高血压,冠心病、肥胖症等联系在一起,好像吃肥肉是造成这些疾病的罪魁祸首。而瘦肉的“待遇”就不同,有人认为,瘦肉含脂肪和胆固醇少,可以毫无顾忌地大快朵颐。其实,这些都是错误的理解。     

大豆异黄酮对氧化损伤血管内皮细胞的抗氧化作用

背景:大豆异黄酮具有多种生物活性,其抗氧化作用成为近年来研究的热点。目前,对大豆异黄酮的研究多注重于动物实验和临床观察,缺少人体细胞水平的研究。目的:观察大豆异黄酮对氧化损伤血管内皮细胞的影响。设计:对照实验观察。材料:实验于2002-01/07在天津医科大学公共卫生学院中心实验室完成。实验材料包括人脐静脉血管内皮细胞株、低密度脂蛋白、大豆异黄酮及维生素E等。方法:体外培养血管内皮细胞,实验分为6组,即空白对照组、氧化损伤对照组(丙二醛含量为1μmol/L)、氧化损伤 维生素E对照组(维生素E50μmol/L)、氧化损伤 大豆异黄酮10,50,100μmol/L组。将氧化低密度脂蛋白作用于预先加入维生素E及不同浓度大豆异黄酮孵育24h的内皮细胞,继续培养24h,测定细胞外及细胞内各抗氧化指标。主要观察指标:各组内皮细胞内外丙二醛含量、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性、乳酸脱氢酶释放情况及一氧化氮生成量。结果:①各组内皮细胞丙二醛含量、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶活力的比较:氧化损伤对照组丙二醛含量显著高于空白对照组(P<0.01),而超氧化物歧化酶活性和谷胱甘肽过氧化物酶活性均显著低于空白对照组(P<0.01);氧化损伤 维生素E对照组、氧化损伤 大豆异黄酮10,50,100μmol/L组的丙二醛含量显著低于氧化损伤对照组(P<0.01),而超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性显著高于氧化损伤对照组(P<0.01)。②各组内皮细胞乳酸脱氢酶释放情况及一氧化氮生成量的比较:氧化损伤对照组乳酸脱氢酶释放百分比明显高于空白对照组(P<0.01),产生的一氧化氮含量明显低于空白对照组(P<0.01);氧化损伤 维生素E对照组、氧化损伤 大豆异黄酮10,50,100μmol/L组的乳酸脱氢酶释放百分比显著低于氧化损伤对照组(P<0.01),一氧化氮的生成量显著高于氧化损伤对照组(P<0.01)。结论:大豆异黄酮可以减轻氧化低密度脂蛋白对血管内皮细胞的氧化损伤,可能通过丙二醛含量、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性、乳酸脱氢酶释放情况及一氧化氮生成量等抗氧化指标起作用。     

再谈“病从口入”

我国自古就有“民以食为天”的说法,大家都知道吃饭对维持人体健康的重要性,而吃饭对健康影响最明显、最直接的事情,恐怕要算是食物中毒了,它是由于人们吃了不洁、有毒的食物而引发疾病,这就是通常所说的“病从口入”。这种情况大都是急性的,容易引起人们的高度重视。而“病从口入”的有些表现却是潜在性的,需要经过较长时间才能表现出来,由于是慢性的,往往被人们所忽视,所以应该赋予“病从口入”新的内容。     

慢性代谢性疾病的饮食营养干预措施

慢性代谢性疾病是一组以肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常、冠心病、脑卒中等疾病为主的代谢性临床症候群.循证医学证据显示,一些不良生活方式包括体力活动不足和不健康饮食、吸烟、酗酒等与慢性代谢性疾病关系密切,近年来慢性代谢性疾病的发病率不断攀升[1].越来越多的证据显示改变不良生活方式包括改变饮食习惯、平衡膳食、提倡运动、戒烟戒酒以及必要的药物治疗可明显减轻慢性代谢性疾病对健康的危害,其中改变不良饮食习惯、合理饮食对控制慢性代谢性疾病具有十分重要的作用[2-5].以下评述饮食与营养控制慢性代谢性疾病的干预措施.     

中链脂肪酸辛酸和癸酸对糖尿病小鼠糖代谢的影响

目的 观察中链脂肪酸辛酸和癸酸对kkay糖尿病小鼠糖代谢的影响.方法 选择4-5周龄雄性kkay小鼠36只,随机分为高脂饲料添加辛酸组(C8),高脂饲料添加中癸酸组(C10)及高脂饲料添加油酸组(0A),每组12只,喂饲12周.观察各组小鼠体重、饲料消耗量、食物功效比、血糖的差异.结果 喂养12周后,与油酸组相比,辛酸和癸酸组kkay小鼠体重、体重增加值以及体脂肪量均低于油酸对照组.相对于油酸组,12周后癸酸组空腹血明显降低(P＜0.05);在葡萄糖耐量试验中,与油酸组比较,癸酸组在给予葡萄糖后0.5h血糖明显降低(P＜0.05);给予葡萄糖1h和2h后癸酸组血糖仍然较低,与油酸组比较差异明显(P＜0.05),癸酸组血糖曲线下面积明显低于油酸对照组.结论 在能量摄入相同前提下,中链脂肪酸辛酸和癸酸都能降低高脂肪饲料导致的体重增加和体脂肪量,降低糖尿病kkay小鼠空腹血糖,此外癸酸还能改善葡萄糖耐量.     

中链脂肪酸对高脂肪饲料诱导的肥胖C57BL/6J小鼠脂肪组织中转录因子的影响

目的观察中链脂肪酸（medium chain fatty acid,MCFA）对高脂肪饲料诱导的肥胖C57BL/6J小鼠脂肪组织中转录因子的表达,探讨中链脂肪酸降低体重、体脂肪的可能机制。方法 30只C57BL/6J肥胖小鼠按空腹体重随机分为两组,每组15只,分别给予含2%MCFA和长链脂肪酸（long chain fatty acid,LCFA）的高脂饲料喂养12周,测定小鼠体重、体长,取小鼠肝脏、肠系膜周围脂肪垫、附睾周围脂肪垫及肾周脂肪垫并称重。采用BCA法测定附睾周围脂肪组织（white adiposetissue,WAT）蛋白浓度,采用ELISA法测定小鼠WAT中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（peroxisome proliferators-activated receptor-γ,PPAR-γ）水平,采用Real-time PCR法检测WAT中PPAR-γ、甾醇调控元件结合蛋白-1（sterol regulatory element-binding protein-1,SREBP-1）和CCAAT/增强子结合蛋白（CCAAT enhancer binding protein-α,C/EBP-α）的mRNA表达。结果 MCFA饲料组肥胖小鼠体质量、体长、肝脏质量、肾周脂肪质量、附睾周脂肪质量以及WAT中TNF-α水平、SREBP-1和C/EBP-α的mRNA表达量均显著低于LCFA饲料组（P〈0.05）。PPAR-γ水平及其mRNA表达量,两组之间无统计学差异（P〉0.05）。结论 MCFA可能通过下调脂肪组织中TNF-α、SREBP-1及C/EBP-α水平和mRNA表达,抑制脂肪细胞分化。     

下丘脑腹内侧核损伤性肥胖大鼠氨基酸代谢的变化

目的　探讨下丘脑腹内侧核损伤性肥胖大鼠氨基酸代谢的变化。方法　下丘脑腹内侧核损伤性肥胖大鼠用 2 m A直流电造成下丘脑腹内侧核损伤后 1、2、4、6、1 0及 1 2周收集血样 ,分析血清氨基酸、葡萄糖及甘油三酯浓度。结果　 (1 )损伤后 1 2周 ,肥胖大鼠的血清葡萄糖和甘油三酯浓度明显增高 ;(2 )肥胖大鼠的血清支链氨基酸即缬氨酸、亮氨酸及异亮氨酸明显高于非肥胖组 ;(3)肥胖大鼠血清中的一些生糖性氨基酸如苏氨酸、甘氨酸、丙氨酸明显增高 ;(4)肥胖大鼠的血清精氨酸水平随肥胖的发展而呈进行性下降。结论　下丘脑腹内侧核损伤性肥胖大鼠不仅血糖、血脂代谢紊乱 ,而且氨基酸代谢发生了异常的改变。