丙泊酚中/长链脂肪乳注射液在全凭静脉麻醉中的有效性和安全性分析

目的:观察丙泊酚中/长链脂肪乳注射液[利泊芬(Propofol-Lipuro)]在全凭静脉麻醉中的有效性和安全性。方法:采用前瞻性、区组随机、盲法、多中心、阳性药平行对照临床试验。选取207例择期手术患者,美国麻醉医师学会(American So-ciety of Anesthesiologists,ASA)分级Ι～Ⅱ级,年龄18～65岁。将207例患者随机分为两组,试验组(n=104):丙泊酚中/长链脂肪乳注射液组,对照组(n=103):丙泊酚长链脂肪乳注射液组。所有患者均采用丙泊酚/瑞芬太尼靶控输注全凭静脉麻醉方式行全身麻醉,丙泊酚3μg/mL,血浆靶控输注至患者睫毛反射消失后,开始瑞芬太尼靶控输注。观察患者麻醉期间的临床效应和不良事件发生情况。结果:试验组和对照组患者睫毛反射消失所需时间和丙泊酚药量比较,差异无统计学意义。两组患者全麻过程中的丙泊酚、瑞芬太尼总用量差异无统计学意义。试验组不良事件的发生率为30.77%,对照组不良事件的发生率为48.54%,试验组显著低于对照组(P<0.05)。在所有发生的不良事件中,注射部位疼痛发生率最高,其在试验组的发生率为25.00%,对照组的发生率为44.66%,试验组显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:丙泊酚中/长链脂肪乳注射液利泊芬与丙泊酚长链脂肪乳注射液得普利麻相比,用于全凭静脉麻醉的诱导与维持同样安全有效,但能显著降低患者注射痛的发生率。     

中心静脉置管相关感染影响因素分析

目的 分析中心静脉置管相关感染的影响因素.方法 2009年5～10月普通外科病房、外科重症监护室和留院观察室接受中心静脉导管穿刺置管的患者.调查患者一般情况、诊疗方案及诊治过程、中心静脉穿刺置管相关情况,行多因素Logistic回归分析.结果 50例患者中心静脉穿刺置管61例次.普通外科病房和外科重症监护室未观察到导管相关感染的发生,留院观察室有6例次发生导管相关血流感染.不同科室(OR=2.678,95％CI 1.154～6.235)、导管留置时间(OR=1.372,95％CI 1.326～5.735)、是否存在他处感染(OR=2.712,95％CI 1.181～6.174)是中心静脉相关感染发生的独立影响因素.结论 良好的环境、专业性强的医疗团队对于预防与控制中心静脉导管相关感染的发生具有正面的积极作用.     

连续股神经阻滞联合帕瑞昔布用于全膝置换术后镇痛的效果评价

背景:术后镇痛是全膝关节置换术(TKA)后处理的重要组成,直接影响术后功能恢复,有利于患者早期活动,积极康复锻炼,并降低并发症发生率。多模式联合镇痛方法是目前术后镇痛研究的热点。目的:评估TKA后采用连续股神经阻滞(CFNB)联合帕瑞昔布的镇痛效果和安全性。方法:2006年9月至2011年12月行初次单侧TKA治疗骨关节炎患者80例,随机分为2组,各40例。联合镇痛组,术后使用CFNB联合帕瑞昔布镇痛模式;连续硬膜外镇痛(CEA)组,术后使用硬膜外自控镇痛泵。术后12、24、48 h采用目测类比疼痛评分法(VAS)分别对患膝静息和活动时进行疼痛评分,记录各组术后4、6、8、10 d的膝关节活动范围(ROM);监测副作用如恶心、呕吐、尿潴留、导管相关问题等。结果:80例患者全部获得随访。两组术后12、24、48 h的静息和活动时的VAS评分比较无统计学差异;两组术后4、6、8、10 d 的患膝 ROM 比较无统计学差异;A 组术后尿潴留、恶心、呕吐的发生率均低于 B 组(P<0.05);两组导管相关并发症发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:CFNB联合帕瑞昔布镇痛能有效减轻全膝关节置换术后的疼痛,镇痛效果与CEA相当,副作用少,利于早期功能锻炼。     

机械通气病人下呼吸道细菌移生和感染的预防

在机械通气的病人中,医源性下呼吸道感染是一个重要问题。而G~-杆菌常存在于患者的口咽部,增加了这种感染的可能性。作者对收入呼吸监护室的病人联合应用预防性抗生素,以期使口咽部达到无G~-杆菌状态,并减少其向下呼吸道移生和感染。 27例病人,均患有严重的内外科疾病,需要长期的呼吸监护。所有患者均通过气管插管或气管切开接受机械通气10天以上。监护期间的医疗护理严格遵守无菌操作原则。病人收入ICU后即行口咽部和气管内吸出物的细菌培养,作为对照;以后每周两次追踪细菌培养。首次细菌培养之后,即每日经静脉给予Cefotaxime50～100 mg/kg,持续至口咽部细菌培养阴性后停药;     

低流量地氟醚吸入麻醉时呼气末浓度和理论血药浓度与数量化脑电图的相关性

目的 探讨低流量地氟醚吸入麻醉时呼气末浓度和理论血药浓度与数量化脑电图的相关性及地氟醚吸入麻醉的药物摄取规律。方法 15例ASAI－Ⅱ级的病人，低流量地氟醚吸入麻醉，高流量期3min,6min,9min,12min,15min，低流量维持期呼气末地氟醚浓度为3％、4．5％、6％，分别记录双频指数（BIS），95％边缘频率（SEF95），90％边缘频率（SEF90），呼气末地氟醚浓度（Fa)，吸入地氟醚浓度（Fi) 等。结果 高流量洗入平衡期，各时间点的水平与吸入前有显著性差异（P＜0．05），BIS9min以后，SEF95，SEF90 6min以后降至稳定水平（P＞0．05）。高流量洗入平衡期地氟醚呼气末浓度与BIS，SEF95，SEF90，相关系数分别为0．76，0．76，0．80，低流量维持期上述相关系数分别为0．81，0．72，0．67；高流量洗入平衡期理论血药浓度与BIS，SEF95，SEF90，相关系数分别为0．35，0．43，0．52，低流量维持期上述相关系数分别为0．56，0．46，0．43。结论 理论血药浓度与BIS，SEF相关系数明显低于与呼气末浓度的相关系数。高流量洗入平衡期BIS值9min以后麻醉达到平衡，SEF95，SEF90值6min以后达到平衡。     

麻醉诱导期容量管理

1 麻醉诱导期的低血压 广义上认为,麻醉诱导期从病人入手术室至外科手术开始,是麻醉并发症的高发时段之一。低血压是麻醉诱导期最常见的并发症之一,可以发生在全身麻醉和椎     

数量化脑电参数对异丙酚、咪唑安定或氯胺酮麻醉病人镇静深度监测的准确性

目的评价脑电图双频谱指数(BIS)、95%边缘频率(95%SEF)对异丙酚、咪唑安定或氯胺酮麻醉病人镇静深度监测的准确性。方法择期行胸、腹部手术病人45例,ASAⅠ或Ⅱ级,年龄30-59岁,随机分为3组:异丙酚组(P组)、咪唑安定组(M组)和氯胺酮组(K组),每组15例。P、M、K组分别以8、0.5、4mg·kg-1·h-1的速率静脉输注药物,每3min行进行警觉/镇静(OAA/S)评分一次,直到OAA/S评分达1分停止给药。记录每次评分即刻的BIS及95%SEF。分析BIS、95%SEF与OAA/S评分的相关性,计算病人意识消失时BIS50、95%SEF50、相应95%可信区间及BIS、95%SEF预测镇静深度的概率(Pk)。结果P、M组BIS、95%SEF与OAA/S评分间具有相关性,K组BIS和95%SEF与OAA/S评分间无相关性。P、M组BIS50分别为65.9、70.7,但是无法计算K组相应的BIS50和95%SEF50。P、M组BIS和95%SEF的Pk均高于0.5(P<0.01),K组BIS和95%SEF的Px与0.5比较差异无统计学意义(P>0.05);P组BIS及95%SE'的Pk均高于M组(P<0.05);P、M组BIS的Pk均高于95%SEF的Pk(P<0.05)。结论BIS和95%SEF可以准确地监测异丙酚的镇静深度,对咪唑安定镇静深度监测的准确性稍差,而对氯胺酮镇静深度无法监测,BIS对麻醉药镇静深度监测的准确性较95%SEF高。     

高容量血液滤过治疗脓毒症合并MODS临床应用

目的：探讨高容量血液滤过（HVHF）在脓毒症合并多器官功能障碍综合征（MODS）治疗中的临床疗效。方法：HVHF治疗6例脓毒症合并MODS患者，观察治疗前后患者血流动力学、呼吸参数等全身情况的变化及TISS评分、APACHE－II评分、MODS评分的变化。结果：6例经HVHF治疗后，血流动力学参数，TISS评分均有明显改善，APACHE－Ⅱ和MODS评分也有下降趋势。结论：HVHF可以改善全身感染合并MODS病人呼吸和循环功能，并有缓解病情，提高危重症病人生存率。     

丙泊酚通过抑制小鼠海马神经元突触释放组织纤溶酶原激活物引起神经毒性损伤

目的:明确丙泊酚对体外培养的发育期新生小鼠海马神经元释放组织纤溶酶原激活物(tPA)的影响,并进一步探讨加入外源性tPA能否逆转丙泊酚对发育神经元的毒性损伤作用。方法:将体外培养的发育期小鼠海马神经元分为4组:对照组(C组)、丙泊酚组(Pro组)、tPA组和丙泊酚+tPA组(Pro+tPA组)。C组不做任何处理;Pro组在培养液中加入丙泊酚,终浓度为5、10、30μmol/L,继续孵育不同的时间(1 h、2 h、3 h、6 h);tPA组在培养液中加入tPA,终浓度为1μmol/L,继续孵育6 h;Pro+tPA组在在培养液中同时加入tPA(终浓度1μmol/L)及丙泊酚(终浓度10μmol/L),继续孵育6 h。检测各组神经元凋亡率及凋亡指标actived-caspase-3蛋白的表达情况。结果:Pro组神经元的凋亡率及actived-caspase-3蛋白的表达水平较C组显著上调(P0.05)。Pro组tPA水平显著低于C组(P0.05)。Pro+tPA组的神经元的凋亡率及actived-caspase-3蛋白的表达水平显著低于Pro组(P0.05)。结论:丙泊酚可通过抑制神经元释放tPA而对体外培养的新生小鼠发育期海马神经元产生毒性损伤作用,外源性加入tPA可部分逆转丙泊酚的神经毒性作用。