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231.
232.
和营安心方对慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察和营安心方对慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法以皮下大量注射异丙肾上腺素(ISO)的方法制备慢性心衰大鼠模型,随机分为模型对照组,卡托普利组,参麦注射液组,和营安心大、中、小剂量组。另设正常对照组,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,用免疫组化方法检测心肌细胞Bax,Bcl-2蛋白表达,计算Bcl-2/Bax比值。结果模型对照组TUNEL法心肌细胞凋亡严重,棕褐色细胞核明显增多,免疫组化图像分析Bax表达明显升高,Bcl-2,Bcl-2/Bax比值明显下降。与模型对照组比较,和营安心方组心肌细胞凋亡数量明显减少,Bax蛋白表达明显下降,Bcl-2,Bcl-2/Bax比值明显升高。结论和营安心方有减抑慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡的作用。 相似文献
233.
UPA、Survivin在乳腺癌组织中的表达及临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂(UPA)和生存素(Survivin)在乳腺良、恶性肿瘤组织中的表达及临床意义。方法采用PV免疫组化法,检测77例乳腺癌和22例乳腺腺瘤患者病灶切除标本中的Survivin、UPA表达;分析两者表达与临床病理参数的关系。结果在腺瘤和腺癌中,Survivin阳性率分别为72.72%、70.13%,两者比较无统计学差异(P〉0.05);UPA阳性率分别为31.28%、58.44%,腺癌阳性率明显高于腺瘤(P〈0.01)。腺癌临床分期高、浸润性癌和有淋巴结转移者Survivin、UPA阳性率高(P均〈0.05)。结论乳腺癌患者Survivin、UPA表达率较高,两者呈低度正相关,其表达与临床病理参数有关;检测两者对乳腺癌的靶向治疗和预后判断有指导意义。 相似文献
234.
目的 探讨血管生成素(Ang-2)、血管内皮生长因子(VEGF)和尿激酶纤维酶原激活剂(UPA)在乳腺癌中表达的意义.方法 利用SP免疫组织化学方法, 检测89例乳腺癌和36例乳腺腺瘤中Ang-2、VEGF和UPA的表达.结果 Ang-2、VEGF在Ⅲ、Ⅳ期乳腺癌阳性率明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.05). 在浸润性乳腺癌组三者的阳性率明显高于非浸润癌组(P<0.01).Ang-2及UPA在淋巴结转移组阳性率明显高于无转移组(P<0.05).Ang-2与VEGF及UPA、VEGF与UPA在乳腺癌中表达呈相关,相关系数分别为0.952、0.480和0.725.结论 Ang-2,VEGF和UPA在乳腺癌高表达与患者预后不良有关,在乳腺癌浸润和转移过程中三者又协同作用. 相似文献
235.
目的观察康脑液1号预处理对SD大鼠脑缺血再灌注后病灶和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法将180只大鼠随机分为5组(各36只),假手术组、模型(缺血再灌注)组、盐酸法舒地尔注射液组、康脑液1号A组、康脑液1号B组。采用线栓法复制SD大鼠大脑中动脉梗死模型(MCAO),分别于缺血2h后再灌注1d、7d、14d。观察康脑液1号预处理对大鼠脑缺血再灌注神经功能、梗死面积和病理形态学的影响。采用免疫组化法检测缺血半暗带和病灶中心区星形胶质细胞GFAP表达的变化。结果模型组与假手术组相比,GFAP表达阳性细胞数增多;康脑液1号预处理可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分、减小梗死面积和减轻病理形态改变(P〈0.05);康脑液1号各组大鼠脑组织缺血半暗带GFAP表达减少,而梗死灶中心GFAP表达却增多;康脑液1号A组与康脑液1号B组之间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论康脑液1号预处理可能通过调节脑缺血再灌注后GFAP表达而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用。 相似文献
236.
目的:探讨脑缺血再灌注(CIR)大鼠脑皮质Bax,Bcl-2和GFAP表达及川芎嗪的干预作用。方法:72只Wister大鼠随机分成假手术组,模型组,小剂量治疗组和大剂量治疗组。其中54只大鼠利用Bannister’s颈动脉血引流法复制CIR动物模型。治疗组分别向腹腔注射川芎嗪50mg/kg或100mg/kg。术后12,24,72h取脑组织,用免疫组织化学方法检测Bax,Bcl-2和GFAP(胶质纤维酸性蛋白)阳性细胞。结果:模型组Bax,Bcl-2和GFAP阳性细胞值明显高于假手术组和治疗组,Bax/Bcl-2大于1;治疗组Bax,GFAP阳性细胞数减少,Bcl-2增多,治疗大剂量组Bax/Bcl-2比值明显下降小于1。结论:川芎嗪能够下调CIR脑皮质Bax和GFAP表达和上调Bcl-2表达,说明川芎嗪通过干预基因表达发挥脑保护作用。 相似文献
237.
目的探讨肺泡Ⅱ型上皮细胞发生过程中超微结构特点。方法利用电子显微镜技术观察20例不同胎龄肺泡Ⅱ型细胞板层小体及细胞器的变化。结果胎龄14~18w肺泡上皮呈单层柱状,不能分辨Ⅰ、Ⅱ型细胞,自25~40wⅡ型细胞板层小体逐渐增多。平均截面积由4.15+0.84增至18.23+1.12(μm^2);它们与胞质比值相对增加。结论胎龄19w以后Ⅱ型细胞板层小体逐渐形成和增多,其截面积与胞质比例随胎龄增多。 相似文献
238.
黄芪诱导骨髓间充质干细胞向神经干细胞分化 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:观察黄芪注射液诱导大鼠骨髓间充质于细胞(BMSCs)分化的特点以及黄芪对BMSCs活性的影响。方法:分别使用浓度为20、50、100、200μl/ml的黄芪注射液诱导BMSCs,分别在1、5、24 h光镜观察细胞形态变化,免疫细胞化学方法观察巢蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、微管相关蛋白2(MAP-2)的表达,MTT方法检测黄芪对BMSCs活性的影响。结果:诱导后细胞体积增大,胞核固缩,核质比减小,有细长突起形成,部分细胞间可见网络状连接。巢蛋白阳性细胞在100μl/ml浓度诱导24 h组染色最强,而NSE和GFAP阳性细胞在200μl/ml浓度诱导24 h组阳性细胞数量最多,染色最强,MAP-2抗体染色只在100μl/ml浓度诱导24 h组和200μl/ml浓度诱导24 h组出现少量阳性细胞。不同浓度的黄芪注射液以及作用不同时间均对BMSCs的活性产生影响。结论:在黄芪作用下,BMSCs表达神经干细胞特异标志物,随着时间的延长,进一步表达神经元特异标志物和胶质细胞特异标志物。 相似文献
239.
目的观察康脑液1号对SD大鼠脑缺血再灌注细胞凋亡及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法采用栓线法复制SD大鼠大脑中动脉梗死模型(MCAO),分别于缺血2h后再灌注1d、3d、7d。将180只大鼠随机分为5组(每组36只):假手术组,模型(缺血再灌注)组,盐酸法舒地尔注射液组,康脑液1号A组,康脑液1号B组。观察康脑液1号对大鼠脑缺血再灌注神经功能、脑梗死面积和病理形态学的影响。采用TUNEL法检测缺血半暗带和灶中心区凋亡细胞,采用免疫组化法检测缺血半暗带和灶中心区GFAP表达的变化。结果模型组与假手术组相比,缺血半暗带凋亡细胞及GFAP阳性细胞数目增多(P〈0.05)。康脑液1号可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分、减小梗死灶面积并减轻脑组织病理形态改变(P〈0.05);康脑液1号2组大鼠脑组织缺血半暗带凋亡细胞和GFAP表达减少,而梗死灶中心凋亡细胞和GFAP表达却增多。结论康脑液1号可能通过调节脑缺血再灌注细胞凋亡和GFAP表达而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用。 相似文献
240.
目的:研究乳腺癌组织中孕激素受体(PR)和尿激酶型纤溶酶原激活物(UPA)表达的相关性及临床意义.方法:采用免疫组织化学 SABC法,检测70例乳腺癌组织中PR及UPA的表达情况.结果:乳腺癌中PR的阳性率为61.43%(43/70),UPA的阳性率为64.29%(45/70),二者的表达成低度相关,r=0.083.PR在无淋巴结转移组明显高于有淋巴结转移组(P<0.05),UPA阳性率在有淋巴结转移组和浸润型乳癌组明显高于无淋巴结转移组和非浸润组(P<0.05).结论:PR和UPA在乳腺癌中表达与淋巴结转移有相关性.检测PR和UPA对临床选择治疗方法有指导意义. 相似文献