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51.
目的分析2010-2019年中国人群主要伤害死亡水平和变化趋势, 为伤害干预工作的开展提供依据。方法收集2010-2019年全国疾病监测地区主要伤害死亡数据, 通过计算4种主要伤害粗死亡率和标化死亡率来描述主要伤害死亡状况, 采用Joinpoint回归模型分析标化死亡率变化趋势。结果 2010-2019年伤害标化死亡率总体呈持续下降趋势(AAPC=-3.5%, P<0.001), 意外跌落标化死亡率总体呈上升趋势(AAPC=1.0%, P=0.104)。主要伤害死亡率随年龄增长呈波动上升趋势, 50~79岁人群意外跌落标化死亡率呈上升趋势(50~岁组AAPC=3.9%, 60~岁组AAPC=5.6%, 70~岁组AAPC=4.6%, 均P<0.001)。男性主要伤害标化死亡率均高于女性, 男性道路交通事故和溺水下降速度较女性更快(男性道路交通事故组AAPC=-5.3%, 女性道路交通事故组AAPC=-3.8%;男性溺水组AAPC=-4.0%, 女性溺水组AAPC=-3.5%, 均P<0.001), 女性自杀及后遗症下降速度较男性更快(女性AAPC=-6.4%, 男性A... 相似文献
52.
目的 观察在常规训练的基础上以双侧训练为启动训练对脑卒中后重度偏瘫患者上肢运动功能和日常生活活动能力的影响。 方法 选取脑卒中后重度偏瘫患者45例,采用随机数字表法将其分为常规组、单侧训练组和双侧训练组,每组患者15例。3组患者均进行常规康复训练,单侧训练组在常规训练的基础上以单侧(患侧训练)训练为启动活动,双侧训练组在常规训练的基础上以双侧训练为启动活动。于治疗前和治疗4周后(治疗后)对3组患者的运动功能(FMA-UE)及日常生活活动能力(MBI)进行评定。 结果 治疗后,3组患者FMA-UE和MBI评分较组内治疗前均显著改善,差异均有统计学意义(P<0.05);且双侧训练组治疗后的FMA-UE和MBI评分分别为(35.73±5.12)分和(62.13±5.67)分,均显著优于单侧训练组和常规训练组治疗后,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论 在常规训练的基础上以双侧训练为启动活动可显著改善脑卒中后重度偏瘫患者的上肢运动功能和日常生活活动能力。 相似文献
53.
目的对耳穴贴压治疗失眠的相关文献资料进行计量分析,为耳穴贴压治疗失眠的临床研究与发展提供借鉴。方法计算机检索中国期刊全文数据库、万方知识数据服务平台、中国生物医学文献数据库、维普期刊资源整合服务台中耳穴贴压治疗失眠的全部文献,检索时间为建库至2016年12月31日,利用Excel 2010软件对符合要求的文献进行年度发文量、地区及机构、期刊分布、合著情况、基金资助等内容做统计分析。结果共纳入文献176篇,文献数量总体呈相对上升态势;文献的第一作者遍及全国26个省、市,主要集中在中医院及综合性医院;文献发表在96种期刊上,其中中医药期刊为主要的刊载期刊;文献合著率56.25%,合作度2.0;文献平均引文量为7.6篇,平均外文引文量为0.9;获得基金支持的文献21篇,占研究总量的11.93%。结论耳穴贴压治疗失眠日益受到人们的重视,但存在地区、机构等差异,需要加强各地区、各机构间联系,同时加强中医护理人才培养和基金支持力度。 相似文献
54.
55.
目的:探讨茵陈色原酮(capillarisin,Cap)对结肠癌细胞增殖及迁移能力的影响及其机制?方法:采用不同浓度的Cap体外干预结肠癌细胞SW620及正常结肠细胞FHC,CCK-8比色法检测细胞增殖活性,Transwell迁移实验检测细胞迁移能力,实时定量PCR(qPCR)法检测癌基因(K-ras?c-Src?c-Myc)的mRNA表达,Western blot检测细胞上皮-间质转化(EMT)标志蛋白(E-cadherin?Vimentin)表达?结果:与DMSO对照组相比,各组Cap可显著抑制结肠癌细胞SW620增殖活性及迁移细胞数(P < 0.05),但对正常结肠细胞FHC增殖及迁移作用无显著差异(P > 0.05);与5-FU组相比,各组Cap对于正常结肠细胞FHC的增殖及迁移活性抑制作用显著减小(P < 0.05)?与DMSO对照组相比,各组Cap可显著降低结肠癌细胞K-ras?c-Src?c-Myc的mRNA水平?与DMSO对照组相比,Cap高剂量组可提高结肠癌细胞上皮标志物E-cadherin蛋白表达,降低间质标志物Vimentin蛋白表达?结论:Cap可能通过抑制癌基因(K-ras?c-Src?c-Myc)mRNA表达抑制结肠癌细胞增殖,通过逆转EMT过程抑制结肠癌细胞转移?与5-FU相比,Cap可能具有更好的应用安全性,具有开发为新一代天然抗肿瘤单体药物的前景? 相似文献
56.
57.
目的:研究益气活血药水提物与水提醇沉物对大鼠心肌细胞缺氧损伤的药效影响,并筛选出最佳的提取工艺。方法:建立体外心肌细胞缺氧模型,选取水提法及水提醇沉法制备的益气活血药进行干预,观察缺氧损伤后心肌细胞活力、细胞生存率、细胞形态学及上清中乳酸脱氢酶LDH释放量的变化情况,比较2种提取物的药效学差异。结果:益气活血药水提物与水提醇沉物均可一定程度上增加缺氧心肌细胞的活力,水提法益气活血药减轻LDH外漏优于水提醇沉法(P0.01)。结论:益气活血药对H9c2心肌细胞缺氧损伤具有保护作用,且同剂量下以水提物为佳。 相似文献
58.
目的观察舌七针联合耳穴压豆治疗中风后吞咽障碍的临床疗效。方法将202例发病半年内的中风后吞咽障碍患者,采用随机数字法分为观察组和对照组各101例。观察组给予舌七针联合耳穴压豆加康复治疗,对照组给予单纯康复治疗,均以14天为1个疗程。比较2组的临床疗效,并用洼田饮水试验评定效果。结果观察组总有效率为96. 88%,对照组为45. 28%,2组比较差异有统计学意义(P 0. 05)。治疗后2组洼田饮水试验评定分级差异有统计学意义(P 0. 05)。结论舌七针联合耳穴压豆加康复治疗中风后吞咽障碍疗效显著。 相似文献
59.
目的观察益气活血药对心梗大鼠心肌细胞肥大和组蛋白去乙酰化酶4(histone deacetylases4,HDAC4)-肌细胞增强因子(myocyte enhancer facter 2C,MEF2C)的影响,探讨益气活血药影响心肌细胞肥大的机制。方法结扎左冠状动脉前降支构建心肌梗死大鼠模型,并随机分为模型组、培哚普利组、益气活血组,另设假手术组只穿线不结扎,每组大鼠15只。术后两天灌胃给药,以7、28天为观测点。小动物超声检测各组大鼠心脏结构和功能的变化,HE染色观察心肌病理形态改变,用Western blot法检测大鼠心肌梗死边缘区HDAC4及其磷酸化蛋白p-HDAC4的表达,用RT-PCR法检测MEF2C mRNA的表达。结果模型组大鼠与假手术组相比,心脏左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室短轴率(left ventricular fractional shortening,LVFS)显著降低(P0.01),左室收缩末期内径(left ventricular internal dimension systole,LVIDs)、左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVIDd)显著升高(P0.01);与模型组相比,各给药组LVEF、LVFS均显著升高(P0.05,P0.01);术后28天,益气活血组LVIDs、LVIDd显著低于模型组(P0.01)。与假手术组比较,模型组和用药组的心肌细胞的横截面面积明显增大(P0.01);与模型组比较,用药组的心肌细胞的横截面积降低(P0.01,P0.05)。模型组大鼠HDAC4表达显著高于假手术组(P0.01),用药组与模型组相比有所降低但差异无统计学意义。模型组大鼠p-HDAC4蛋白表达显著高于假手术组(P0.01),7天时,用药组大鼠表达量显著低于模型组(P0.01);28天时,益气活血组与模型组相比有所降低(P0.05)。模型组大鼠MEF2C mRNA均高于假手术组(P0.01),用药组与模型组相比MEF2C mRNA表达降低(P0.01,P0.05)。结论益气活血药可能通过抑制HDAC4磷酸化影响HDAC4-MEF2C通路异常病理信号传导减轻心梗大鼠心肌细胞肥大水平。 相似文献
60.
目的 探讨经典型蛋白激酶C(cPKC:PKC α、PKC β)是否通过调控紧密连接蛋白(tight Junction,TJ)的表达,引起百草枯(paraquat,PQ)致小鼠脑微血管内皮细胞通透性的异常。 方法 体外培养小鼠脑组织来源的血管内皮细胞株(bEnd.3)作为单层血脑屏障模型,通过Millicell-ERS细胞电阻仪测定跨内皮细胞电阻(TEER)、荧光素钠(Na-FLU)通透性测定以评价体外血脑屏障模型的功能。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞相对存活率:终浓度0、50、100、200、300 μmol/L PQ处理细胞24 h,确定剂量-效应关系;终浓度200 μmol/L PQ分别处理细胞6、12、24、48、72 h,确定时间-效应关系。终浓度0、100、200、300 μmol/L PQ处理细胞24 h,免疫荧光(IF)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分别测定紧密连接蛋白(ZO-1、Occludin、Claudin-5)和基因的表达水平,免疫印迹法(Western blot)测定PKC α、PKC β、p-PKC α、p-PKC β蛋白表达水平;经典PKC抑制剂(Go 6983)1 μmol/L预处理细胞1 h后,200 μmol/L PQ染毒细胞24 h,Western blot法测定ZO-1、Occludin、Claudin-5及p-PKC α、p-PKC β蛋白表达水平。 结果 bEnd. 3细胞的TEER随培养时间延长逐渐升高,于第6 d达到峰值[(114.3±6.9)Ω· cm^2],荧光素钠通透性检测显示,细胞通透性随培养时间延长逐渐降低,于第6天降至(1.7±0.2)cm/min,说明细胞屏障功能良好。与对照组比较,100、200、300 μmol/L PQ染毒组细胞存活率明显降低,200 μmol/L PQ染毒细胞12、24、48、72 h,细胞存活率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),呈剂量依赖和时间依赖关系。IF和qRT-PCR显示,随着PQ浓度的升高,ZO-1、Occludin、Claudin-5蛋白和基因表达量明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blot法检测显示,与对照组比较,PQ染毒组的p-PKC α、p-PKC β蛋白表达水平明显升高,ZO-1、Occludin、Claudin-5蛋白表达量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);Go 6983干预组的ZO-1、Occludin、Claudin-5蛋白表达水平较染毒组明显升高,p-PKC α、p-PKC β蛋白表达水平明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论 PQ通过激活cPKC(PKC α、PKC β)导致紧密连接蛋白/基因表达降低,引起小鼠脑微血管内皮细胞通透性升高。 相似文献