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对51例川崎病(KD)患儿和45例正常儿童进行P-选择素、PLT值检测.结果KD患儿P-选择素、PLT计数均明显高于正常儿童(P<0.01,<0.05);KD合并冠状动脉瘤或冠状动脉狭窄患儿P-选择素和PLT计数升高明显.提示血小板活化过程参与KD免疫性血管炎的病理损害过程,P-选择素和PLT计数变化与KD病情变化有关,其变化有助于指导KD治疗和预后判断. 相似文献
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丙种球蛋白在小儿川崎病中的应用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
川崎病(KD)是小儿较常见的一种结缔组织病。我院自2003年1月至2007年12月共收治该病90例,随机采用丙种球蛋白单剂2g/kg;400mg·kg^-1·d^-1)连用5d,静脉滴注两种方法治疗。我们对两种治疗方案的疗效进行了观察比较,结果报告如下。 相似文献
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新生儿先天性梅毒19例临床分析 总被引:2,自引:0,他引:2
我院自2001年1月至2005年12月,共收治新生儿先天性梅毒19例,现就其诊治情况分析如下。1资料与方法1.1一般资料:本组19例新生儿梅毒患儿中,男性12例,女性7例。 相似文献
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目的 T系急性淋巴细胞白血病(T-ALL)属于小儿少见且高度恶性的肿瘤性疾病,研究其预后因素及临床特点,为临床带来一定的参考价值。方法 回顾性分析南京医科大学附属淮安第一医院收治的54例T-ALL患儿的临床资料,所有患儿均采用上海儿童医学中心SCMC-ALL-2009化疗方案。统计分析研究对象的病史、实验室检查报告、影像学资料、预后情况等。采用Kaplan-Meier方法分析。结果 54例患儿的中位生存时间为43.5个月,2个疗程后的完全缓解率为90.74%,3年总生存率和无病生存率分别为81.48%和77.78%,其中24例(44.44%)初诊时伴有纵隔占位。54例中有10例(18.51%)死亡,其中6例(11.11%)死于复发。单因素分析结果显示:年龄、性别、初诊白细胞数、D19是否缓解、D35是否缓解、初诊乳酸脱氢酶、纵隔占位、脾浸润、门冬酰胺酶总量是否足量对3年OS均有统计学意义(P<0.001);多因素分析显示年龄(P=0.004)、D35骨髓是否缓解(P<0.001)、D35 MRD(P<0.001)、LDH(P=0.019)是影响患者3年总生存率的独立危... 相似文献
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将我院儿童难治性特发性血小板减少性紫癜(RITP)患儿50例按治疗方法分成2组:利妥昔单抗组(26例,给予标准剂量利妥昔单抗治疗)和长春新碱组(24例,给予长春新碱治疗)。另选择同期于我院体检的健康儿童20例为正常对照组。治疗结束后,对比两组患儿疗效、药物不良反应,随访两组患儿复发的情况;应用流式细胞术测定利妥昔单抗组RITP患儿治疗前后外周血CD19^+/CD20^+B细胞的表达水平变化并与正常对照组比较。结果提示,利妥昔单抗组总有效率明显高于长春新碱组(69.2%比37.5%,χ^2=9.74,P〈0.01);两组的不良反应发生率比较差异无统计学意义(11.5%比8.3%,χ^2=0.62,P〉0.05)。随访利妥昔单抗组治疗有效患儿复发率(22.2%)明显低于长春新碱组(55.6%),两组比较差异具有统计学意义(χ^2=7.24,P〈0.05)。利妥昔单抗治疗有效患儿外周血小板数量达(106.7±32.5)×10^9/L,较治疗前明显升高(t=12.48,P〈0.01);外周血CD19^+/CD20^+B细胞表达明显较治疗前降低(t=6.71,P〈0.05)。提示利妥昔单抗可能是通过耗竭B细胞而发挥其作用,对RITP患儿具有较满意的疗效,无严重的不良反应。 相似文献
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探讨Th2相关细胞因子IL 4、IL 1 0与血小板相关抗体PAIgG、PAIgM在儿童ITP的发病机理中的作用。方法是采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验 [ELISA]技术检测 30例ITP患儿血浆中IL 4、IL 1 0水平 ,同时检测PAIgG、PAIgM的水平 ,研究IL 4、IL 1 0对PAIgG、PAIgM的调节作用。结果显示 :( 1 )急性期ITP患儿IL 4、PAIgG、PAIgM水平均高于对照组 (P <0 .0 5)。( 2 )慢性ITP病例半年后IL 4、PAIgG、PAIgM仍然高于对照组 (P <0 .0 5) ,IL 4与血小板相关抗体水平呈显著正相关。 ( 3)病程中IL 1 0与对照组无明显变化。结论 :ITP患儿IL 4表达增加 ,提示Th2相关细胞因子比例失调 ,使血小板相关抗体增高为重要的致病因素之一。 相似文献
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目的:探讨儿童急性淋巴细胞白血病p16蛋白表达及DNA含量的临床意义。方法:急性淋巴细胞白血病患儿58例作为观察组,健康儿童58例作为对照组,采用SP免疫组化法检测骨髓液中p16蛋白的表达水平;流式细胞术检测骨髓中白血病细胞DNA的含量,比较两组研究对象的差异。结果:观察组患儿p16阳性表达率为37.93%,明显低于对照组的100.00%(P<0.05);观察组患儿p16阳性表达率与年龄、性别无明显关系(P>0.05),但肝肿大<4 cm患儿的p16阳性表达率明显高于≥4 cm的患儿(P<0.05),高白细胞计数与高危急性淋巴细胞白血病(HR-ALL)患儿的p16阳性表达率明显高于低白细胞计数与标危急性淋巴细胞白血病(SR-ALL)患儿(P<0.05)。在观察组p16蛋白阴性表达患儿中DNA异倍体发生率(66.67%)明显高于阳性表达患儿中DNA异倍体发生率(40.90%,P<0.05)。结论:p16蛋白在急性淋巴细胞白血病患儿的发病过程中起到重要作用,p16蛋白缺失可能与急性淋巴细胞白血病复发相关,临床高危因素与p16阴性表达者DNA异倍体发生率升高具有相关性。 相似文献
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目的 探讨大气细颗粒物(PM2.5)浓度与儿童咳嗽变异性哮喘的关系.方法 选择2015年4月至2016年4月南京医科大学附属淮安第一人民医院诊断为咳嗽变异性哮喘儿童48例(咳嗽变异性哮喘组)和典型哮喘儿童50例(典型哮喘组),同期选择慢性肺炎儿童50例(肺炎组)和健康儿童50例(对照组),比较发病1个月内环境中平均PM2.5浓度,检测血清淋巴细胞比率、CD+4/CD+8、IgE、肺通气指标水平.结果 ①咳嗽变异性哮喘组和典型哮喘组的平均PM2.5浓度高于肺炎组和对照组[(85.6±10.3)、(76.4±11.4) μg/m3 vs(41.3±12.5)、(25.9±10.5) μg/m3],差异有统计学意义(P<0.05);②咳嗽变异性哮喘组和典型哮喘组的淋巴细胞比率和IgE水平高于其他两组,CD+4/CD+8低于其他两组,差异均有统计学意义(P<0.05);③咳嗽变异性哮喘组的FEV1%Pred、FEV1/FVC和MMEF%Pred分别为(88.7±13.5)%、(80.2±7.8)%、(78.6±15.4)%,典型哮喘组分别为(85.4±14.6)%、(76.3±7.6)%、(72.5±16.3)%,均分别低于其他两组(P<0.05),而咳嗽变异性哮喘组相关数据与典型哮喘组则基本一致(P>0.05).结论 PM2.5与儿童咳嗽变异性哮喘发作有关,免疫调节和通气功能降低与典型哮喘改变可能一致. 相似文献
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小儿特发性血小板减少性紫癜(ITP)是小儿常见的出血性疾病,占小儿出血性疾病总数的25%~40%[1].由于患儿循环血液中产生抗血小板(Plt)膜抗体,导致Plt免疫性破坏增多而引起Plt减少.传统的治疗方法包括糖皮质激素及大剂量静脉丙种球蛋白等的应用,能使大多数患儿获得缓解,但对难治性ITP的治疗非常棘手[2].由于常规治疗无效,过低的Plt常常是引发出血危象的主要原因,也是ITP死亡的主要原因.我院从2007年起对难治性ITP加用环孢素A(CsA)或(和)糖皮质激素治疗,取得了较好疗效,报道如下.资料与方法1.一般资料选择我科2007年1月~2011年1月确诊的ITP住院患儿23例,均经大剂量激素、长春新碱、大剂量丙种球蛋白等治疗半年无效. 相似文献