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51.
目的探讨微信随访腹膜透析患者自我管理能力及需求满意度的效果。方法选取在本院规律腹膜透析的患者60例,在常规门诊、电话、家庭访视随访的基础上对其实施微信随访。比较在实施前及实施微信随访6个月后腹膜透析患者自我管理能力及需求满意度。结果腹膜透析患者实施前后自我管理能力总分及各维度得分均高于实施前,前后比较,均P0.001,差异有统计学意义;实施后腹膜透析患者各项需求满意度均优于实施前,前后比较,P0.01,差异有统计学意义。结论微信随访能够提高腹膜透析患者自我管理能力及患者需求满意度。 相似文献
52.
目的:讨论维持性血液透析患者发生脑出血的情况及影响预后的相关因素。方法:本研究为回顾性分析,纳入2016年1月—2020年12月在南京大学医学院附属南京鼓楼医院治疗的维持性血液透析并发脑出血患者,根据发病后90 d的改良Rankin量表评分,分为预后良好组(<3分)和预后不良组(≥3分),收集两组患者性别、年龄、透析龄等基本资料,影像学检查,血红蛋白、血清钙、白蛋白、血尿素氮等辅助检验结果及血液净化抗凝治疗方式。分析患者脑出血的预后情况,探讨预后不良的危险因素。结果:共纳入85例患者,预后良好50例,预后不良35例。单因素分析显示血红蛋白水平、格拉昏迷评分(Glasgow coma scale,GCS)≤8分、血肿量≥50 mL、脑室出血、高钙血症与患者预后密切相关。多因素Logistic回归分析显示GCS评分、血肿量、血钙水平是患者预后不良的独立危险因素。结论:低GCS评分、血肿量巨大、血钙异常往往提示患者预后不良,临床上应该予以重视,以期减少并发症和改善预后。 相似文献
53.
目的 探究葛根芩连汤对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠溃疡性结肠炎(UC)的抗炎作用。方法 34只SPF级C57BL/6小鼠按随机数字表法分为空白组8只、模型组10只、柳氮磺吡啶组(260mg/kg)8只和葛根芩连汤组(390mg/kg)8只。除空白组外,其余各组小鼠自由饮用2.5% DSS建立UC小鼠模型,建模成功后,柳氮磺吡啶组、葛根芩连汤组小鼠每天给予相应药物灌胃,其余组给予等体积(10ml/kg)生理盐水。每天观察小鼠体质量、大便性状、神态等一般情况的变化,并参照疾病活动指数(DAI)表进行评分。实验结束时采集结肠组织标本,采用苏木素-伊红(HE)染色观察各组小鼠结肠组织病理改变进行结肠组织学评分,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)浓度。 结果 与空白组比较,模型组小鼠体质量明显下降,出现腹泻、血便,DAI评分[(1.43±0.47)分比(0.00±0.00)分,P<0.05]、组织学评分[(6.80±3.99)分比(0.00±0.00)分,P<0.05]、血清中IL-1β[(49.14±18.52)pg/mL比(28.7±5.68)pg/mL,P<0.05]和TNF-α[(405.77±82.06)pg/mL比(295.32±60.93)pg/mL,P<0.05]浓度显著上升,结肠明显缩短[(5.40±0.41)cm比(7.07±0.61)cm,P<0.05]。经葛根芩连汤干预后,葛根芩连汤组与模型组相比小鼠体质量、大便情况等明显改善,DAI评分[(1.24±0.92)分比(1.43±0.47)分,P>0.05]、组织学评分[(5.00±4.93)分比(6.80±3.99)分,P>0.05]、血清TNF-α[(362.36±71.37)pg/mL比(405.77±82.06)pg/mL,P<0.05]、IL-1β[(46.73±10.02)pg/mL比(49.14±18.52)pg/mL,P>0.05]浓度降低,结肠组织形态和长度改善[(5.60±0.54)cm比(5.40±0.41)cm,P>0.05],与柳氮磺吡啶组小鼠之间无统计学差异(P>0.05)。 结论 葛根芩连汤能一定程度改善DSS诱导的UC小鼠结肠组织病理情况,其机制可能与下调炎性因子TNF-α的表达有关。 相似文献
54.
目的:观察幼年大鼠惊厥持续状态(Status convulsion,SC)后海马Caspase-3和白细胞介素-1β(IL—1β)表达的变化及神经元损伤情况,探讨幼年大鼠惊厥性脑损伤的可能机制。方法:出生后21dSD雄性大鼠,随机分成A组(正常对照组)20只、B组(SC组)26只。两组又随机分为两亚组(即B1、B2,A1、A2组)。采用氯化锂-匹罗卡品法制作SC模型,并选择合格致痫模型。B组分别于惊厥后24h、72h处死;A组也于相应时间点处死。采用免疫组化法检测海马组织Caspase-3、IL-1β的表达变化;电镜观察大脑海马区组织超微结构改变。结果:大鼠SC后Caspase-3表达的IOD值随时间的延长显著升高,IL-1β于SC后24h迅速升高,72h下降。SC后24h大鼠海马CA1 IL-1β和Caspase-3的IOD值之间呈正相关(r=0.54,P〈0.01,n=8)。电镜观察结果显示SC后24h海马CA1区出现早期细胞凋亡改变,72h部分神经元出现特征性的凋亡改变。结论:SC后Caspase-3参与了幼年大鼠惊厥性脑损伤的发生发展过程,IL-1β可能参与了惊厥性脑损伤的启动过程。 相似文献
55.
目的 观察热性惊厥(FC)患儿血清、脑脊液促红细胞生成素(EPO)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的浓度变化情况,探讨他们与FC后脑损伤的可能作用.方法本研究纳入52例热性惊厥患儿(其中单纯型24例,复杂型28例)和28例对急性上呼吸道感染患儿(对照组)均在发病24h内检测血清和脑脊液EPO、NSE浓度,进行统计分析.结果复杂型FC组血清、脑脊液EPO浓度分别为3.63±0.92mU/ml、13.46±2.82mU/ml,NSE分别为9.30±1.83ng/ml、33.17±11.17ng/ml;单纯型血清、脑脊液EPO浓度分别为3.11±0.56mU/ml、10.26±2.67mU/ml,NSE分别为8.32±1.90ng/ml、25.25±8.86ng/ml,对照组血清、脑脊液EPO和NSE浓度分别为2.58±0.73mU/ml、8.25±2.40mU/ml和6.64±2.01ng/ml和17.97±5.28ng/ml,FC组发作后24h内血清和脑脊液EPO、 NSE浓度均高于对照组(P<0.05);复杂型患儿血清和脑脊液EPO和血清NSE浓度也高于单纯型(P<0.05).FC组脑脊液EPO浓度与血清EPO浓度存在正相关(r=0.562, P=0.000),脑脊液NSE浓度也与血清NSE浓度正相关(r=0.479,P=0.000);血清EPO与脑脊液、血清NSE分别存在相关(r=0.354, P=0.010; r=0.344, P=0.013),脑脊液EPO浓度与血清NSE有正相关(r=0.500,P=0.012).结论 FC发作后早期即可引起脑脊液和血清EPO、NSE浓度的显著升高,且存在显著正相关关系,提示惊厥后脑损伤程度越严重,脑脊液EPO升高也越显著,脑脊液EPO、NSE均可能是早期预测FC后脑损伤的程度的指标之一,推测EPO可能参与了早期FC后脑损伤的发生发展机制,并提示惊厥后血脑脊液屏障的通透性改变起了重要的作用. 相似文献
56.
目的研究高糖对人腹膜间皮细胞间隙连接蛋白(connexin43)表达的影响。方法分离培养人腹膜间皮细胞,细胞分为3组:正常糖组(含5.5mmol/L葡萄糖)、高糖组(含140mmol/L葡萄糖)和渗透压对照组(含5.5mmol/L葡萄糖加24.5mmol/L甘露醇),培养24、48h后,应用Northernblot、Westernblot方法检测connexin43mRNA和蛋白质表达,比较3组之间的差异。结果正常糖组腹膜问皮细胞表达丰富的connexin43,高糖环境下培养的腹膜间皮细胞connexin43mRNA和蛋白质表达均较正常糖组显著下降(P〈0.05)。渗透压对照组与正常糖组之间无明显差异(P〉0.05)。结论高糖可抑制腹膜间皮细胞connexin43mRNA和蛋白质表达,可能为腹膜透析(PD)中腹膜间皮层完整性损伤的机制之一。 相似文献
57.
目的探讨不同发作类型的癫痫患儿发作后血清褪黑素(MEL)和催乳素(PRL)水平的变化及临床意义。方法本研究共纳入120例儿童,其中癫痫组(EP组)71例,分全身强直阵挛发作组(GTCS组)31例、复杂部分发作组(CPS组)18例和简单部分发作组(SPS组)22例;非痫性发作组(NEP组)23例;对照组为上呼吸道感染发热无惊厥患儿26例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)和双抗体夹心电化学发光法分别测定各组患儿血清MEL、PRL水平。结果 EP患儿血清MEL中位数水平为12.16ng/L,均显著低于NEP组(24.28ng/L)和对照组(26.10ng/L)(P<0.01);而EP患儿血清PRL中位数水平为24.80μg/L,均显著高于NEP组(10.07μg/L)和对照组(9.41μg/L)(P<0.01);NEP组和对照组血清MEL、PRL水平均无显著性差异(P>0.05)。EP组患儿痫性发作后2h血清MEL、PRL水平的关系存显著负相关(r=0.624,P<0.001)。血PRL水平对痫性发作诊断敏感性和特异性分别为56.34%和93.02%。结论癫痫患儿发作后2h血清MEL水平降低,而血清PRL水平上升,尤其以GTCS和CPS为著,提示两者可能与癫痫发病机制有关。早期联合检测可能是临床诊断痫性发作困难病例的一种辅助检查手段。 相似文献
58.
目的 观察葡萄糖腹膜透析液(PDS)对人腹膜间皮细胞(PMC)凋亡的影响和细胞内神经酰胺在PMC凋亡中的作用,初步探讨神经酰胺信号通路是否参与高浓度PDS诱导的PMC凋亡.方法 PMC分别在正常对照、1.5% PDS、4.25% PDS条件下培养,以4.25%甘露醇作为高渗对照.高压液相色谱串联质谱法(LC-MS-MS)检测细胞内神经酰胺的变化.Annexin - FITC- PI双染流式细胞术检测细胞凋亡.Western印迹法检测bax、p53、bcl-2蛋白表达.结果 (1)PDS可上调PMC细胞内神经酰胺表达,正常对照组、高渗对照组对细胞内神经酰胺均无明显影响.酸性鞘磷脂酶抑制剂地昔帕明可显著抑制高浓度PDS诱导的神经酰胺生成[(56.08±12.24)μg/L比(91.25±15.89) μg/L,P<0.01].(2)与1.5% PDS组相比,4.25%PDS可显著诱导PMC细胞凋亡[(26.65±6.21)%比(4.04±1.86)%,P<0.01],上调bax、p53蛋白表达(P<0.01),下调bcl-2蛋白表达(P<0.05).地昔帕明可明显抑制高浓度PDS诱导的PMC细胞凋亡,bax、p53上调以及bcl-2下调(均P<0.05),外源性神经酰胺则可明显逆转地昔帕明的此类作用(P<0.05).正常对照组、高渗对照组对细胞内神经酰胺表达及细胞凋亡均无明显影响.结论 细胞内神经酰胺增加可能参与了高浓度PDS诱导的PMC凋亡. 相似文献
59.
目的:探讨丹参酮ⅡA对腹膜透析动物模型发生腹膜纤维化的影响。方法:将40只大鼠随机分为对照组、4.25%腹膜透析液(peritoneal dialysis fluid,PDF)组、低剂量丹参酮ⅡA(丹参酮ⅡA终浓度为50 mg.L-1)组、高剂量丹参酮ⅡA(丹参酮ⅡA终浓度为100 mg.L-1)组4组(每组各10例)进行干预。8周后处死大鼠,并将其腹膜组织样本收集后进行观察分析。运用免疫组织化学检测转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)在壁层腹膜中的表达。同时通过逆转录聚合酶链反应、免疫印迹法对大网膜上TGF-β1和CTGF mRNA及蛋白的表达进行检测。结果:丹参酮ⅡA明显抑制了含4.25%葡萄糖的PDF引起的腹膜致密层的增厚和胶原沉积,减少了壁层腹膜和网膜中剂量依赖性的TGF-β1和CTGF的表达。结论:丹参酮ⅡA能减轻腹膜透析大鼠伴发的腹膜纤维化改变。 相似文献
60.
目的探讨维持性腹膜透析患者肺部感染发生的特点及其对预后的影响。方法回顾128例维持性腹膜透析患者的临床和随访资料,分析患者肺部感染发生的特点,比较感染组与无感染组患者心血管事件(CVD)发生和生存率的差异。结果感染组患者糖尿病和高龄者占比例较高(P〈0.05);在透析后12个月内发生肺部感染的患者其平均生存时间显著短于12个月以后发生感染的患者(P〈0.01)。感染组患者新发CVD显著高于无感染组患者(P〈0.01)。感染组患者生存时间显著低于无感染组患者(P〈0.01)。结论高龄、糖尿病腹膜透析患者较其他患者容易发生肺部感染,早期肺部感染的发生预示着患者较短的生存时间。发生肺部感染的患者新发CVD的发生率较高,生存时间较短。 相似文献