沉默PKM2增强藤黄酸诱导人前列腺癌PC3细胞凋亡的敏感性

目的:研究沉默丙酮酸激酶M2型(PKM2)对藤黄酸(GA)诱导人前列腺癌PC3细胞凋亡的影响,并探讨其潜在的作用机制。方法:设计并合成针对PKM2的3条特异性siRNA及阴性对照siRNA(si-NC)。利用脂质体将PKM2 siRNA和si-NC转染至人前列腺癌PC3细胞并检测PKM2 siRNA的沉默效率。MTT和吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)双重染色法分别检测沉默PKM2后GA对PC3细胞生长活性和凋亡的影响。采用实时荧光定量PCR和Western印迹法分别检测c-myc和cyclin D1的mRNA和蛋白表达水平。结果:与si-NC组比较,3条PKM2 siRNA都能够有效下调PKM2的mRNA和蛋白表达水平,其中PKM2 siRNA-1的沉默效率最高。转染PKM2siRNA-1 24 h后,PC3细胞中PKM2 mRNA和蛋白表达水平分别下调70%和85%(P<0.05)。转染PKM2 siRNA-1后给予0.5μmol/L的GA处理24 h,PC3细胞生长活性明显受到抑制(对照组的68%)且凋亡诱导增加,而且c-myc和cyclin D1基因的mRNA和蛋白的表达水平显著下调(c-myc分别为对照组的50%和35%;cyclin D1分别为对照组的60%和20%,P<0.05)。结论:抑制PKM2能够提高GA诱导人前列腺癌PC3细胞凋亡的敏感性,PKM2可能成为GA治疗前列腺癌的有效增敏靶点。     

第二次经尿道膀胱肿瘤电切术预防高危非肌层浸润性膀胱癌术后肿瘤复发的临床研究

目的 探讨高危非肌层浸润性膀胱癌患者行二次经尿道膀胱肿瘤电切(TURBT)术的意义.方法 已行第一次TURBT的高危非肌层浸润性膀胱癌患者70例随机分为对照组和二次TURBT:对照组患者在电切术后行膀胱内化疗药物(丝裂霉素C)灌注治疗;二次TURBT组完成对照组治疗,术后3个月第一次复查时行第二次TURBT为实验组.两组患者随访2年,观察肿瘤复发的情况.结果 2年内实验组患者膀胱肿瘤的复发率相比对照组患者的复发率显著降低(P<0.05).结论 第二次TURBT术能有效降低高危非肌层浸润性膀胱癌患者术后肿瘤复发率.     

膀胱瓣输尿管成形术治疗10例移植肾输尿管梗阻的经验分析

目的:探讨膀胱瓣输尿管成形术(boari flap ureteroplasty,BFU)治疗移植肾输尿管梗阻的效果和经验。方法:回顾性分析我院近5年来应用BFU治疗10例移植肾输尿管梗阻患者的临床资料及随访结果,观察移植肾输尿管是否再次发生梗阻和积水。结果:所有患者移植肾输尿管梗阻均得到完美重建,随访1～5年B超检查未见移植肾梗阻和积水,移植肾功能维持正常。结论:BFU是治疗肾移植术后输尿管长段梗阻的有效方法,且近、远期疗效满意。     

Wnt信号通路成员APC抑癌基因在肾上腺皮质腺瘤中杂合性缺失的研究

目的：探讨APC基因杂合性缺失在。肾上腺皮质腺瘤中的意义。方法：采用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性（PCR—RFLP）方法研究Wnt信号通路成员APC基因11外显子RsaI酶切位点和15外显子MspI酶切位点多态性,分析42例肾上腺皮质腺瘤中APC基因杂合性缺失。结果：在42例肾上腺皮质腺瘤组中杂合子有30例（71．4％）,未发现杂合性缺失。结论 肾上腺皮质腺瘤未发现APC基因杂合性缺失现象,据此认为APC基因杂合性缺失在肾上腺皮质腺瘤发生发展过程中可能无明显关联。     

雌二醇诱导的小鼠隐睾模型的建立及形态学观察

目的 建立雌二醇诱导的小鼠隐睾模型,并对其进行组织形态学观察.方法 35只雄性新生BALB/c仔鼠随机分为正常对照组、溶剂对照组和实验组.实验组(n=15)于牛后第3～30天皮下注射17-β雌二醇4 μl(4 μg/d),溶剂对照组(n=10)皮下注射等量丙二醇,正常对照组不给予任何处理.生后第35天,观察各组睾九位置、大小,采用HE染色、透射电镜进行组织形态学观测.结果 实验组隐睾发生率100%,均为双侧隐睾,而正常对照组和溶剂对照组无隐睾发生.与对照组相比,实验组睾丸大小明显缩小,生精小管上皮数日减少,管腔消失,精母细胞和精原细胞核皱缩,支持细胞和问质细胞核仁空泡变性,未见成熟精子.结论 通过雌二醇干预法能成功诱导小鼠隐睾模型,为进一步研究隐睾的发病机制和治疗策略奠定了基础.     

APEH基因在肾透明细胞癌中的表达研究

目的 研究APEH基因在肾透明细胞癌中的表达,以探索其意义.方法 应用半定量RT-PCR、实时定量PCR、免疫组化(IPH)检测30例配对肾透明细胞癌组织/癌旁正常肾组织标本中APEH基因mRNA和蛋白的表达,并对其中16例配对标本进行Western blot蛋白检测,予以统计分析.结果 相较正常对照组,RT-PCR 、实时定量PCR 及IPH均显示肾细胞癌组织中APEH基因表达下调,其比例分别达到60.0%(18/30)、73.3%(22/30)和80.0%(24/30),另外,Western blot示62.5%(10/16)的癌组织标本APEH蛋白表达下调.4种方法检验P值均<0.05,差异有统计学意义,且针对同一批配对标本各检测方法结果之间一致性显著.结论 APEH可能为一新的肾透明细胞癌分子标志物.     

IQQA-3D立体成像导航技术联合机器人辅助微波消融治疗VHL综合征肾肿瘤1例

正1 临床资料患者,男,30岁,2018年11月19日于外院行CTU检查,诊断为双肾多发占位性病变,考虑为肾脏恶性肿瘤,另双肾多发囊肿,胰腺多发囊性变伴多发小钙化灶。患者于2018年12月3日入住我科,经与患者及家属交流沟通,为了控制肿瘤进展,患者及家属一致要求先行右肾根治性切除术,然后左肾再行微波消融治疗。患者于2018年12月7日行腹腔镜下右肾根治性切除术,标本肉眼所见:肾组织大小8.5 cm×5.5 cm×3.5 cm,相连输尿     

复杂性肾肿瘤治疗方法选择及保留肾单位手术的应用

复杂性肾肿瘤治疗方法选择需要考虑患者一般情况、肾脏的功能、肿瘤的生长特征及术者经验与单位条件等多方面的因素,行保留肾单位手术具有挑战性,相关理论研究和技术上的探讨是近来肾肿瘤临床治疗领域的焦点之一。本文结合自身操作经验及最新研究进展,探讨复杂性肾肿瘤治疗方法选择及保留肾单位手术的应用要点。     

小鼠睾丸新基因TSEG-2的克隆及表达分析

目的:利用生物信息学手段克隆小鼠睾丸特异性基因TSEG-2。方法:从二级表达序列标签(EST)数据库ZooDDD中获得小鼠正常睾丸表达的EST,通过dbEST数据库检索出与其高度同源的EST序列,构建EST叠加群,Biolign软件拼接,GeneScan软件预测contigs对应的基因组序列中的外显子、内含子;针对开放阅读框设计引物序列,采用RT-PCR从小鼠睾丸组织中克隆新基因的cDNA,分析该基因在小鼠睾丸不同发育阶段、隐睾中及各脏器中的表达,并对测序结果进行生物信息学分析。结果:成功克隆了小鼠睾丸新基因TSEG-2,全长451bp,开放阅读框为267bp,编码88个氨基酸。RT-PCR证实该基因开放阅读框正确,TSEG-2在小鼠睾丸组织中高表达,在4、9、14、18、21、38日龄和2、6月龄小鼠睾丸组织中呈现规律性表达,在隐睾组织中表达减弱,且与小鼠其他cDNA无同源性,获得GenBank登录号EU079025。功能区分析发现,小鼠TSEG-2cDNA序列定位于染色体15qE3,为可溶性非分泌型蛋白,有2个可能的蛋白激酶C(PKC)磷酸化位点,1个酪蛋白激酶Ⅱ(CK2)磷酸化位点,并可能是一种核蛋白。结论:获得小鼠睾丸特异性表达基因TSEG-2,诱导小鼠隐睾发生的17-β雌二醇可引发基因TSEG-2的下调,为进一步研究该基因的生物学功能和表达调控奠定了基础。     

Zinner综合征临床新诊疗1例

正患者,男,15岁,于2015年12月8日因"尿频尿急尿痛3d"收入我院。患者于3d前无明显诱因出现尿频、尿急、尿痛,伴左下腹胀痛不适,无发热,无恶心呕吐,无明显肉眼可见血尿,未行特殊处理直来我院,门诊泌尿系彩超提示:膀胱左后方巨大囊实性包块。体格检查:外生殖器发育未见异常,双侧睾丸发育正常,阴囊部触及精索。直肠指检:前列腺未见明显增大,前列腺部触及肿物,质地