右美托咪定对老年患者术后认知功能及S100B的影响

目的 探讨右美托咪定对全髋置换术老年患者全身麻醉术后认知功能障碍(POCD)的影响及其相关机制. 方法 65岁以上择期行全髋置换术的老年患者46例,随机分为右美托咪定组(DEX组)和对照组(C组),每组23例.DEX组在麻醉诱导前先静脉泵入右美托咪定0.6μg/kg(10 min),继之以0.4 μg/(kg·h)的持续静脉输入至手术结束.对照组给予等剂量的生理盐水.所有患者均给予静脉麻醉,于术前、术中1h、术后12h、24h、48 h测血清S100B,于术前、术后12 h、24h、48 h进行MMSE评分. 结果 两组患者术前S100B、MMSE评分无差异(P＞0.05),DEX组患者术中1h、术后12 h、24h、48 h血清S100B均低于C组(P＜0.05),术后12 h、24 h、48 h MMSE评分DEX组高于C组(P＜0.05). 结论 右美托咪定可降低术后POCD发生率,与其可降低血清S100B具有保护脑功能有关.     

右美托咪定对老年患者术后认知功能及S100 B的影响

目的：探讨右美托咪定对全髋置换术老年患者全身麻醉术后认知功能障碍( POCD)的影响及其相关机制。方法65岁以上择期行全髋置换术的老年患者46例,随机分为右美托咪定组( DEX组)和对照组( C组),每组23例。 DEX组在麻醉诱导前先静脉泵入右美托咪定0.6μg/kg(10 min),继之以0.4μg/(kg·h)的持续静脉输入至手术结束。对照组给予等剂量的生理盐水。所有患者均给予静脉麻醉,于术前、术中1 h、术后12 h、24 h、48 h测血清S100B,于术前、术后12 h、24 h、48 h进行MMSE评分。结果两组患者术前S100B、MMSE评分无差异(P>0.05),DEX组患者术中1 h、术后12 h、24 h、48 h血清S100B均低于C组(P<0.05),术后12 h、24 h、48 h MMSE评分DEX组高于C组(P<0.05)。结论右美托咪定可降低术后POCD发生率,与其可降低血清S100B具有保护脑功能有关。     

股骨近端防旋髓内钉不同进钉点治疗外侧壁破裂型 股骨转子间骨折的有限元分析

摘要：目的 运用有限元法探讨股骨近端防旋髓内钉（PFNA）不同进钉点治疗外侧壁破裂型股骨转子间骨折的 生物力学。方法 基于志愿者髋部 CT 资料,通过 Mimics、Geomagic 等软件提取和优化右侧股骨三维模型,导入 Solidworks软件中与PFNA模型装配不同进钉点并分割模拟不同外侧壁骨折线得到3个A模型（股骨外侧壁粉碎,内 侧支撑存在）和3个B模型（股骨外侧壁粉碎,内侧支撑缺失）,导入Abaqus软件中设置材料参数、边界条件等后运算, 查看模型的Von Mises云图。结果 A模型中外侧壁上部进钉形成应力集中,中部进钉移位较大,下部进钉应力分布 均匀且移位较小;B模型外侧壁上部进钉移位较大,中部进钉应力较大且应力集中,下部进钉应力分散且移位较小。 结论 PFNA在外侧壁下部进钉治疗外侧壁破裂型股骨转子间骨折的生物力学效果最佳。     

吗啡耐受小鼠脊髓突触素的变化

目的：观察氯胺酮抗吗啡耐受过程中对小鼠脊髓突触素的影响。方法：实验于2003-06／09在华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学实验室完成。昆明种小鼠24只，随机分为4组（n=6）：对照组。皮下注射生理盐水（10mL／kg）30min后腹腔注射生理盐水（10mL／kg）；慢性吗啡耐受模型组，皮下注射吗啡（10mg/kg）30min后腹腔注射生理盐水（10mL／kg）；氯胺酮10mg／kg组：吗啡皮下注射30min后腹腔注射氯胺酮10mg／kg，（用前稀释成10mL／kg，以与对照组等容）；氯胺酮20mg／kg组：吗啡皮下注射30min后腹腔注射氯胺酮20mg／kg。各组每天重复用药两次，连续9d，隔天最后一次给药后1h，采用测触痛阈法测撤爪反应的机械触痛阈值作为疼痛指标。采用免疫组织化学，方法测定脊髓突触素免疫反应阳性产物在吗啡耐受过程中的变化。结果：在实验过程中无动物死亡，全部进入结果分析。①对照组在各时间点撤爪阈值无明显变化；慢性吗啡耐受模型组在第1、3天撤爪阈值与对照组在同时间点撤爪阈值相近，第5天至第9天撤爪阈值进一步下降。氯胺酮10mg／kg组撤爪阈值的变化趋势与慢性吗啡耐受模型组相同；氯胺酮20mg／kg组的撤爪阈值变化不明显，在各时间点与对照组相近，表明20mg／kg氯胺酮与吗啡合用均有部分抗吗啡耐受形成的作用。②在对照组小鼠脊髓中，脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层突触素免疫阳性产物呈棕黄色颗粒状，分布在胞浆中；慢性吗啡处理后第9天慢性吗啡耐受模型组脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层突触素免疫阳性产物表达较对照组明显密集；氯胺酮10mg／kg组突触素免疫阳性产物表达与慢性吗啡耐受模型组相比变化不明显；氯胺酮20mg／kg组脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层突触素免疫阳性产物表达比慢性吗啡耐受模型组相比明显稀疏，与对照组相似。③慢性吗啡耐受模型组第9天脊髓突触素阳性产物吸光度值比对照组明显增加，可达35％，差异有显著性[（97&;#177;11），（72&;#177;9），P〈0．05[；氯胺酮10mg／kg组与慢性吗啡耐受模型组脊髓突触素阳性产物吸光度值接近，差异无显著性[（93&;#177;11），（97&;#177;11），P〉0．05]，而明显高于对照组，差异有显著性（P〈0．05）；氯胺酮20mg／kg组第9天突触素阳性产物吸光度值分别比慢性吗啡耐受模型组降低20％，差异有显著性[（78&;#177;7），（97&;#177;11），P〈0．05]，而与对照组相比，差异无显著性（P〉0．05）。表明20mg／kg氯胺酮可以显著降低小鼠耐受时脊髓突触素吸光度。结论：吗啡耐受的机制可能涉及脊髓突触素的上调，氯胺酮可能通过抑制脊髓突触素上调而具有部分抗吗啡耐受作用。     

成人发育性髋关节发育不良真臼三维形态研究及髋臼重建的处理策略

成人发育性髋关节发育不良(DDH)真实髋臼(真臼)形态的解剖变异和骨质缺损为全髋关节置换手术带来诸多困难。三维重建技术在明确骨性解剖结构、定量分析骨质储备方面均具有显著优势。结合各型DDH真臼解剖学特点制定术前髋臼重建方案,能够有效降低术后并发症并改善关节功能。本文拟结合DDH分型针对真臼三维形态学研究及髋臼重建的处理策略作一综述。     

透明质酸对树突状细胞肿瘤抗原提呈效应的调节

目的观察透明质酸负载的树突状细胞(DC)肿瘤抗原提呈的生物学行为的变化,探索透明质酸对DC肿瘤抗原提呈效应的调节。方法构建B16黑素瘤鼠模型,随机分成3组,即生理盐水组,DC悬液组和由透明质酸介导的DC组。小鼠股骨骨髓干细胞用GM-CSF和IL-4诱导形成DC,实验组用透明质酸孵育24 h。随后将单纯生理盐水、未处理的DC和用透明质酸孵育的DC(HA-DC)悬液(注射前1 d均加入BrdU,并调整细胞密度为1×106/mL),注射到小鼠移植瘤周围皮下。利用阳性胶体铁染色法,检测蛋白多糖在不同处理组中的表达;利用免疫组织化学法,观察HA-DC和DC在肿瘤组织中的分布及对肿瘤细胞的杀伤作用。结果 HA-DC组比DC治疗作用更明显(瘤体缩小)。BrdU标记的HA-DC细胞主要分布于癌巢边缘区,局部淋巴结的被膜下窦和副皮质区,HA-DC组蛋白多糖的表达明显高于对照组和DC组(P0.05)。结论骨髓干细胞来源的DC细胞负载透明质酸后大量增殖,抗原呈递能力增强,调节淋巴细胞的增殖活化,激发CTL免疫应答。     

Cystatin-C对早期慢性肾脏病诊断的临床意义

目的：同时检测血清胱抑素C（Cystatin-C/CyC）与血清肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）,并计算肾小球滤过率（GFR）,各指标间互相比较,探讨CyC在慢性肾脏病患者肾功能评估中的早期诊断价值。方法：选择在肾脏内科住院的131例慢性肾脏病（CKD）患者作为研究对象,并以40例体检健康者作为对照,根据GFR分组,选择CyC、SCr、BUN与GFR作为观察指标,通过SPSS13.0软件计算,分析CyC在CKD早期诊断中的临床意义。结果：CyC在各组间均有统计学意义（P〈0.05）,相关分析CyC、SCr、BUN与GFR相比,CyC相关系数最高。结论：CyC可作为评价GFR的敏感指标,与SCr、BUN相比能更早、更客观的反映肾小球滤过功能。     

广州市2005～2013年肺癌发病趋势分析

目的分析广州市2005~2013年肺癌发病趋势,为广州市肺癌防治措施的制定提供依据。方法根据广州市2005~2013年肿瘤登记处收集的发病资料以及相应的人口数据,分别计算肺癌的性别、年龄别发病率、年龄调整发病率（世标率）、年度变化百分比（APC%）,同时描述2005~2013年期间各年度肺癌的发病变化趋势。结果广州市2005-2013年肺癌发病共34873例,肺癌粗发病率和世标率分别为49.27/10万（其中男性65.44/10万,女性32.55/10万）和34.94/10万（其中男性49.68/10万,女性21.53/10万）。肺癌发病率随年龄增高而增长,在40岁开始迅速上升,80~84岁年龄组达到发病高峰为380.46/10万,85岁以上年龄组回落到307.08/10万。广州市2005~2013年肺癌粗发病率呈平稳增长态势,年度变化百分比为1.21%（95%CI:0.30%~2.10%）,粗发病率变化趋势有统计学差异（P<0.05）。世标率呈平稳下降态势,年度变化百分比为-1.16%（95%CI:-1.90%~-0.40%）,世标率变化趋势有统计学差异（P<0.05）。结论广州市2005-2013年肺癌粗发病率发病呈平稳增长趋势,主要原因是人口老龄化造成的,应积极加强有效的防治措施。     

抑癌基因PTEN及DAPK启动子甲基化在急性白血病中的表达及其意义

目的：探讨第10号染色体缺失性磷酸酶和张力蛋白同源物（PTEN）phosphatase and tensin homology deleted on chromosome 10和死亡相关蛋白激酶（DAPK）death-associated protein kinase在急性白血病中的表达及其意义。方法：采用甲基化特异性PCR（MSP）检测47例急性白血病患者、26例健康对照组外周血中PTEN和DAPK启动子甲基化的表达及化疗后患者达完全缓解PTEN和DAPK启动子甲基化的表达。结果：PTEN和DAPK启动子甲基化在ALL和AML中的表达水平均明显高于对照组,且差异有显著性（P均〈0.05）。结论：PTEN和DAPK启动子甲基化的高表达可能与急性白血病的发生发展相关。PTEN和DAPK启动子甲基化在急性白血病的早期诊断与靶向治疗中起到了重要的作用。     

丹皮酚抑制小鼠乳腺癌细胞生长作用及机制的研究

目的:研究丹皮酚抑制小鼠EMT6乳腺癌细胞生长作用及分子机制.方法:建立小鼠乳腺癌移植瘤模型,随机分为4组:阴性对照组、阳性对照组(环磷酰胺25 mg/kg体重)、丹皮酚低剂量组(150 mg/kg体重)、高剂量组(300 mg/kg),每组10只.小鼠EMT6细胞株107个/ml接种后24小时给予不同处理,每日1次,腹腔注射.14天后,检测各组肿瘤重量、计算生长抑制率;HE染色、特异性凋亡TUNEL染色对肿瘤组织形态学进行观察,RT-PCR技术检测肿瘤组织中Bcl-2和Bax的mRNA表达.结果:丹皮酚能明显抑制肿瘤细胞生长,低、高剂量丹皮酚组肿瘤重量明显低于对照组(P＜0.01),肿瘤生长抑制率分别为42.64％和52.33％.丹皮酚治疗组肿瘤细胞形态出现核型不规则、核碎裂及凋亡小体.TUNEL染色测得丹皮酚高剂量组凋亡率达到21.24％,与对照组相比具有显著性差异(P＜0.01);肿瘤组织中Bcl-2 mRNA表达明显减弱,而Bax表达却明显增强.结论:丹皮酚通过诱导细胞凋亡抑制乳腺癌细胞生长,其机制可能与启动线粒体凋亡途径有关.