腰椎间盘突出症非手术治疗效果系统评价综述

腰椎间盘突出症是临床上引起腰腿痛的最常见原因之一。腰椎间盘突出症的非手术治疗方法众多,在临床实践中广泛使用。为获得最佳治疗方案,笔者全面检索了近年发表的非手术治疗腰椎间盘突出症的系统评价,最终共获得13篇相关系统评价,其中1篇关于保守治疗,8篇涉及中医治疗,4篇关于化学酶髓核溶解和封闭疗法。其结果显示:保守治疗涉及注射、牵引、理疗、卧床、手法、药物和针灸,但未发现哪种保守治疗方法明确优于包括不治疗的其他保守方法。有系统评价结果显示:中医治疗安全性较高。中医综合治疗效果较单一治疗效果相对较好;电针与常规治疗(卧床休息、腰围保护、骨盆牵引、手法或理疗)和口服药物相比,是一种安全有效的治疗方法,能更有效地改善患者的疼痛和整体功能;中药熏蒸联合牵引治疗较单纯牵引有效。胶原酶髓核溶解经皮治疗的Meta分析结果显示其短期疗效不错。硬膜外类固醇经皮注射治疗也有一定疗效。综上所述,中医治疗、化学酶髓核溶解和封闭疗法治疗腰椎间盘突出症可能有一定疗效。但因为当前证据质量不高,甚至出现结论冲突,尚需开展更多高质量的临床研究加以验证。     

咖啡因对小鼠学习记忆及脑超微结构的影响(论著摘要)

１　材料和方法　昆明种２２日龄雄性小鼠１２０只随机分为４组：正常对照组（饮用自来水）、低剂量组（饮用０．３ｇ／Ｌ咖啡因水溶液）、高剂量组（饮用０．８ｇ／Ｌ咖啡因水溶液）、营养对照组（饮用自来水、控制饮水及摄食量与高剂量组相同）。因资料报道咖啡因具有厌食作用,为说明咖啡因另有其它机制作用故设营养对照组。４个月后检查小鼠学习记忆能力和脑超微结构。用３等分Ｙ型迷宫箱进行被动分辨学习训练,每天连续测试１５次,以１５次测试中１４次反应正确为学会标准。记录每只鼠达标所需的测试次数作为学习成绩,达标鼠停止训练…     

供肝匮乏时代的肝移植——从劈离式到两供一受

自1963年Starzl完成了世界首例肝移植之后,肝移植技术逐步成熟,已成为治疗终末期肝病最有效的方法,术后生存率也不断提高,目前病人术后1年生存率超过90%,5年生存率为75%～80%.中国肝移植注册系统(CLTR)统计显示,在约50%是肝癌病人的情况下,我国肝移植病人术后1年生存率已从上世纪90年代的43%升至现在的80%左右,接近国际水平.     

改良Appleby手术治疗胰体尾恶性肿瘤的临床疗效

目的:探讨改良Appleby手术治疗胰体尾恶性肿瘤的手术适应证、可行性及安全性。方法:对2003年1月至2012年6月我科15例接受改良Appleby手术病人的临床资料,回顾性分析病人术中、术后恢复及并发症。结果:15例病人手术均获得成功,其中4例行肝总动脉重建,中位手术时间295(225～420)min,术中中位出血量1 000(500～2 000)mL,术后并发症发生率46.7%(7/15),为胰漏、乳糜漏、腹腔积液、感染等;6例术后出现肝功能一过性异常,经保肝治疗,2周内均恢复正常;除1例死于术后相关并发症,14例术后中位生存时间16个月;病人1年和3年生存率为86.7%和6.7%。结论:改良Appleby手术安全可靠,可以提高胰体尾恶性肿瘤的手术切除率,一定程度上延长病人生存时间,并显著提高病人术后生活质量。     

家兔胰岛的分离纯化研究

目的探讨家兔胰岛分离、纯化的方法及其计数和活性的测定。方法选用日本大耳自家兔。予V型胶原酶于38℃内水浴外消化。采用Ficoll 400不连续密度梯度离心法对胰岛进行纯化,并对获得的胰岛进行DTZ染色计数。同时计算胰岛当量（IEQ）数。予台盼蓝染色法分析胰岛活性。结果DTZ染色纯化前每只家兔胰腺收获胰岛细胞数为15046±2733。IEQ数为：4635±554;化后胰岛数量为：5300±609,IEQ数为：1213±218;胰岛细胞活率〉90％,胰岛纯度为〉60％。结论家兔胰腺消化分离后得到胰岛的数量和IEQ均较多,且动物来源广泛、实验成本较低,预示其在胰岛移植中可作为胰岛来源。     

大鼠胰腺β肿瘤细胞中胰岛素样生长因子结合蛋白-2和3的表达调控

目的：研究大鼠胰腺β肿瘤细胞(INS-1)中，生长激素(GH)、催乳素(PRL)、葡萄糖和胰岛素对胰岛素样生长因子结合蛋白-2和3(IGFBP-2、3)的表达调控，探素IGFBP-2和3对维持正常β细胞生理功能的作用。方法：RNA印迹法检测INS-1细胞中IGFBP-2和3的mRNA表达情况及蛋白免疫印迹法分析INS-1细胞中IGFBP-3和2蛋白表达。结果：在INS-1细胞中，GH和PRL调控IGFBP-3 mRNA和蛋白表达。葡萄糖对IGFBP-2m RNA调节作用不同：高浓度(10mmol／L)葡萄糖条件下，IGFBP-2 mRNA表达被抑制；低浓度(1．0-5．6mmol／L)葡萄糖条件下，IGFBP-2mRNA有表达。葡萄糖浓度为5．6mmol／L时，加入GH孵育16h，IGFBP-2m RNA表达被抑制。外源胰岛素抑制IGFBP-2m RNA的表达。结论：GH和PRL可以调控IGFBP-3的mRNA和蛋白表达，IGFBP-2mRNA表达主要通过胰岛素调控。     

脐血间充质干细胞对薄型子宫内膜PI3K/Akt信号通路影响的实验研究

目的 观察脐血间充质干细胞移植对大鼠薄型子宫内膜的作用,探讨其可能的作用机制。方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、损伤组与干细胞组,每组10只。损伤组与干细胞组通过向子宫注射95%乙醇建立薄型子宫内膜模型,假手术组注射等量的生理盐水,损伤组注射乙醇后再通过宫腔注射脐血间充质干细胞悬液,损伤组与假手术组注射等量的生理盐水。观察3个动情周期后取子宫组织,分别进行H-E染色、免疫组化染色（观察血管内皮生长因子与Ki-67阳性表达）与Western blot检测（检测PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达量）。结果 损伤组子宫内膜的厚度、面积与腺体数量均明显少于正常组（P<0.05）,干细胞组子宫内膜的厚度、面积与腺体数量均明显多于损伤组（P<0.05）。损伤组血管内皮生长因子与Ki-67阳性表达少于正常组（P<0.05）,干细胞组血管内皮生长因子与Ki-67阳性表达多于损伤组（P<0.05）。损伤组的PI3K、p-Akt蛋白表达强度弱于正常组（P<0.05）,干细胞组的PI3K、p-Akt蛋白表达强度强于损伤组,3组间的Akt蛋白表达强度无差异。结论 脐血间充...     

三硝基甲苯致突变作用的研究

本文以Ames试验法测定了三硝基甲苯(TNT)致突变性.用多氯联苯诱导制备大鼠(SD系)肝脏S9,作为代谢活化系。TA08和TA100菌株做为指示菌,以平皿掺入法测定回变菌落数。已知的致癌物NaN_3、敌克松、二氨基芴作为每次实验的阳性对照,试验中每浓度均设三个平行样品.在37℃,48h培养后计回变菌落数.Ames试验结果,TNT对TA98和TA100菌株均具有明显的致突变性。     

胰腺癌扩大根治术中的血管处理

目的 探讨联合门静脉-肠系膜上静脉切除的胰腺癌扩大根治术的临床意义和手术方法 ,以及术中医源性血管损伤的处理方法 .方法 回顾性分析242例胰腺癌扩大根治术患者临床资料,所有患者分为三组,A组为门静脉/肠系膜上静脉切除组(n=51),B组为术中发生医源性血管损伤组(n=5),C组为未行血管处理组(n=186),比较三个组的手术时间、术中输血量、血管阻断时间、平均住院天数、术后并发症及术后生存分析.结果 三个组手术时间分别为(442.85±102.32)min、(348.62±92.31)min和(315.00±83.43)min,术中平均输血量为(1430.83±1092.43)ml、(1420.22±794.41 ml)和(928.19±571.57)ml,手术时间和术中输血量相比差异有统计学意义(P<0.05),平均住院天数、术后并发症发生率差异无统计学意义(P 0.05).合并门静脉/肠系膜上静脉切除的胰腺腺癌患者术后中位生存期18.4个月,不合并门静脉/肠系膜上静脉切除组的胰腺腺癌患者术后中位生存期16.1个月,生存分析两者无明显差异(P 0.05).51例联合血管切除的患者中,行血管壁部分切除7例,行血管节段切除44例,44例血管节段切除患者中38例行端端吻合,6例行间置移植物,血管切除长度平均(2.92±1.35)cm;5例术中医源性动脉损伤的血管分别为肝动脉1例,肠系膜上动脉1例,腹腔干3例,处理方式为4例行端端吻合,1例行局部修补.结论 积极合理的开展联合门静脉/肠系膜上静脉切除的胰腺癌扩大根治术可以提高手术切除率,改善患者生活质量.由于局部的解剖关系复杂,术中较易发生医源性血管损伤,应引起术者重视并加以正确处理.     

GADD45β基因表达诱导对不同p53状态的肝癌细胞作用

目的：体外合成GADD45β基因全序列表达质粒后，研究GADD45β基因表达诱导对呈不同p53状态的肝癌细胞的作用及可能机制。方法：采用RT-PCR法获得GADD45β基因全序列，插入pDrive穿梭克隆载体和pIRES2-EGFP荧光表达载体后大量扩增获得DNA，结合p53全基因表达质粒pp53-EGFP转染HepG2、Hep3B细胞后，以[^3H]胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法(^3H—Tdr)和细胞克隆形成法分析DNA合成变化及细胞生长能力；以双抗体夹心ELISA法测定TGF-β1表达变化。结果：成功合成GADD45β基因全序列和表达质粒，通过流式细胞仪收集转染阳性的荧光表达细胞能显著提高转染效率；转染GADD45β后．具有野生型p53基因的HepG2细胞的细胞克隆形成能力和DNA合成能力明显受到抑制，细胞凋亡明显增加，TGF-β1的表达亦明显受抑。与之相反，缺失p53基因的Hep3B需要同时共转染p53基因后，方出现抑制效应。结论：GADD45β基因能够有效抑制肝癌细胞的生长．其功能需要完整p53基因的辅助和(或)调控。GADD45表达和（或)功能异常，导致p53介导的DNA损伤修复途径异常或阻断，是肝脏细胞恶性转化及形成肿瘤的可能机制。