急诊PCI术前应用替格瑞洛对急性STEMI术中心肌灌注的作用

目的研究分析急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前应用替格瑞洛对急性心肌梗死(STEMI)术中心肌灌注的作用。方法将2015年5月至2016年2月来该院治疗的90例患者作为研究对象。以随机数字法分成观察组和对照组,每组各45例。对照组患者在急诊PCI术前进行常规治疗,观察组则在急诊PCI术前常规治疗的同时加用替格瑞洛,对术后两组患者的恢复情况进行比较。结果观察组疗效为优的占73.33%,优良率为97.78%;显著高于对照组的46.67%、80.00%,差异均有统计学意义(均P0.05)。两组患者术后的生活质量指标评分均明显高于术前,观察组明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论急诊PCI术前应用替格瑞洛对急性STEMI术中心肌灌注有显著疗效,值得在临床上推广。     

卡铂联合PF-04691502抗三阴性乳腺癌细胞的体外研究

目的 研究卡铂与磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)抑制剂PF-04691502 (PF)联合抗人三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)细胞的作用.方法 通过细胞增殖实验、克隆形成实验、细胞划痕愈合实验以及流式细胞技术来分析卡铂和PF对TNBC细胞(HCC1937和MDA-MB 231)的抑制作用,并通过ELISA实验来检测PF对肿瘤发生过程中的关键蛋白Akt磷酸化的抑制作用.结果 细胞增殖实验发现卡铂与PF对TNBC细胞均有协同抑制作用(CI＜1)；还能有效地抑制TNBC细胞克隆的形成和迁移(P＜0.01).ELISA实验发现PF对TNBC细胞Akt的磷酸化也具有一定的抑制作用,并且具有浓度依赖性.流式细胞结果显示PF对TNBC细胞G1期有阻滞作用,而卡铂为周期非特异性药物.结论 卡铂联合PF具有协同抗TNBC细胞的作用；并提示化疗药物联合PI3K抑制剂也许能够提高TNBC的治疗效果,并减少化疗药物的给药剂量、降低毒副作用.     

腺嘌呤对电离辐射诱发AHH-1细胞凋亡的保护作用

目的：观察腺嘌呤对淋巴母细胞AHH-1辐射损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法：照射前12h给予不同浓度的腺嘌呤,再经4．O Gy 60Coy射线照射诱发细胞凋亡,采用MTS法计算细胞存活率;Annexin V-FITC／PI双染法、Caspase3／7发光法检测细胞凋亡率;DNA Ladder法观察凋亡断裂条带;RT-PCR分析细胞Caspase-9、Bax、Bcl-2mRNA表达的变化。结果：与正常组比较,电离辐射后细胞存活率79．4％显著下降（P〈0．01,加入0．001,0．01,0．1μmol·L^-1。腺嘌呤细胞存活率分别为85．4％,89．6％,92.2％明显升高（P〈0．01）,且随作用浓度的增加而增大,DNA断裂片段也减少,细胞中Caspase-9、Bax表达明显减少,Bcl-2表达明显增加,凋亡的各项指标均明显改善。结论：腺嘌呤对电离辐射诱发的细胞凋亡有保护作用,并且对细胞凋亡的抑制呈剂号依赖正相关美系．     

替罗非班的不同给药途径对急性ST段抬高型心肌梗死急诊PCI术中无复流的疗效对比

目的观察经指引导管和经OTW(over the wire)球囊中心腔注射替罗非班对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中无复流的疗效。方法连续入选2006年1月至2011年5月在我院确诊为急性STEMI并接受急诊PCI治疗,术中出现无复流的患者96例,随机分为经OTW球囊注射替罗非班组49例和对照组经指引导管注射替罗非班47例。通过对比较两组患者首次注射药物后、PCI结束前末次冠状动脉造影图像;评估心肌梗死溶酸试验(TIMI)和矫正的TIMI帧数(cTFC)及TIMI心肌组织灌注分级(TMPG)、超敏c-反应蛋白(hs-CRP)及60d主要不良心脏事件(major adverse cardial event,MACE)。结果经OTW球囊注射替罗非班组较对照组患者用药后首次和PCI结束前末次造影结果均显示:OTW组术后梗死的相关动脉(IRA)的TIMI3级和TMPG3级血流发生率明显高于了对照组;cTFC的下降出现了明显的差异具有统计学意义;用药后5d,hs-CRP也明显的下降出现了明显的差异具有统计学意义。与对照组比较60dMACE差异无统计学意义。结论对于急性STEMI患者行急诊PCI术中出现无复流患者,经OTW球囊注射替罗非班可更好改善冠状动脉血流,改善心肌水平再灌注状态、抑制炎性反应。     

昆明山海棠片所致大鼠睾丸损伤的病理学研究

目的:观察昆明山海棠片连续给药90 d对大鼠睾丸结构的损伤。方法:80只SD雄性大鼠随机分为5.0 g/kg、10.0 g/kg、20.0 g/kg 3个给药组及正常对照组(等量蒸馏水),连续灌胃3个月。于给药1个月、2个月、3个月,采用光学显微镜、透射电子显微镜观察睾丸组织形态学的变化。结果:各给药组均可引起大鼠生精细胞损伤和破坏;睾丸超微结构的改变主要包括各级生精细胞坏死、空泡化,细胞质内溶酶体数量增多,线粒体肿胀、固缩,内质网扩张,细胞核染色质异常分布、溶解、固缩,核崩解消失等;支持细胞、间质细胞未见明显异常。结论:昆明山海棠片连续给药主要导致大鼠睾丸生精细胞超微结构损伤,其损伤存在剂量效应和时间效应关系。     

YN33系列化合物抗肿瘤作用的初步研究

目的从8个YN33系列表皮生长因子受体(EGFR)蛋白酪氨酸酶抑制剂中筛选具有抗肿瘤活性的化合物,并进一步评价其在体外的抗肿瘤效果。方法首先采用体外激酶实验对YN33系列化合物进行初步筛选,观察它们对EGFR蛋白酪氨酸酶的抑制作用;采用MTS法观察筛选出的活性化合物在体外对人表皮癌A431细胞株、人胃癌N87细胞株和人乳腺癌BT474细胞株的增殖抑制作用,以及体外筛选出的YN33-5化合物对人正常胚肺成纤维MRC-5细胞增殖的抑制作用。结果激酶实验结果,发现4个具有抑制EGFR活性的化合物:YN33-3,YN33-5,YN33-6,YN33-8。YN33-5对A431、BT474、N87细胞株的半数抑瘤浓度(IC50)分别为:(9.743 3±2.795 9)μmol/L,(4.611 7±2.222 5)nmol/L和(44.048 3±21.793 1)nmol/L,抑制效应呈剂量依赖性。结论 YN33-5具有较好抗肿瘤活性,可抑制多种肿瘤细胞的增殖。     

氯吡格雷对急性冠脉综合征的抗感染作用观察

目的:观察氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)患者的抗感染作用。方法:选取2005年8月～2006年8月在我院心内科住院的稳定型心绞痛(SAP)患者40例,ACS患者66例,按照治疗方案不同分为氯吡格雷组和阿司匹林组,观察疗程1周。所有患者测定入院时血浆高敏C反应蛋白(hsCRP)、P选择素(Ps),ACS患者治疗后复查hsCRP和Ps。观察各组hsCRP和Ps的变化情况。结果:ACS患者hsCRP和Ps较SAP组明显升高(P<0.01),ACSA组和ACSB组hsCRP和Ps在初始状态差异没有显著性意义(P>0.05),治疗1周后氯吡格雷组比阿司匹林组hsCRP和Ps均显著降低(P<0.01)。结论:氯吡格雷可以下调ACS患者的部分炎症因子,可能有一定的抗感染作用。     

胸痛缓解对于判断急性心肌梗死溶栓治疗后冠脉再通的意义

目的研究胸痛缓解对于判断急性心梗溶栓治疗后冠脉再通的意义。方法选择我院AN／患者76例，采用静脉尿激酶溶栓治疗后90min行冠状动脉造影，判断冠脉罪犯血管是否再通，分析胸痛缓解对于判定冠脉再通的敏感性及特异性。结果胸痛缓解对于判断急性心梗．溶栓治疗后冠脉再通的敏感性为71．4％，特异性为92．5％，准确性78．9％，阳性预测值94、5％。结论胸痛缓解是一种简便的判定急性心梗溶栓治疗后冠脉再通的临床指标，虽然敏感性不高，但特异性强，阳性预测值高。     

用补体裂解片断C4d监测大鼠移植肾慢性排斥反应

目的探讨补体裂解片断C4d在监测大鼠肾移植后慢性排斥反应中的作用与意义。方法以封闭群Wistar大鼠为供者,SD大鼠为受者,建立大鼠肾移植模型。将42只受者随机平均分为2组,A组在肾移植术后10d内给予小剂量环孢素A(5mg·kg-1·d-1)治疗;B组除使用环孢素A外,另给予霉酚酸酯10mg·kg-1·d-1灌胃。术后第3、5和10周观察各组移植肾形态变化及移植肾组织中C4d沉积情况。结果从术后第3周起,A组开始出现轻微慢性排斥反应的病理改变,并随着时间的推移逐渐明显。B组于术后第5周开始出现慢性排斥反应的病理改变,程度轻于A组。术后第3周A组即出现明显C4d沉积,至第10周时沉积已较广泛。B组也有C4d沉积,但沉积程度较A组同时段轻(P<0.05)。结论移植肾组织中C4d的沉积早于慢性排斥反应的病理改变,可作为预测慢性排斥反应的有效指标。     

果糖二磷酸钠镁对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响

目的 :研究果糖二磷酸钠镁 (FDPM)对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响 ,以探讨其脑保护作用机制。方法 :制备正常大鼠脑突触体 ,氧糖剥夺培养建立缺血突触体模型 ,分别加 1.3mmol·L- 1硫酸镁 ,4 .0mmol·L- 11,6 二磷酸果糖 (FDP)及 1.3mmol·L- 1果糖二磷酸钠镁共培养 6 0min ,测定突触体乳酸含量及Na+ K+ATP酶和Ca2 + Mg2 +ATP酶活性。结果 :FDPM可明显降低缺血突触体乳酸含量 ,升高Na+ K+ATP酶和Ca2 + Mg2 +ATP酶活性(P <0 .0 5 ) ,其作用强于FDP的作用。结论 :FDPM保护脑缺血的作用机制可能与其改善脑缺血后能量代谢 ,减轻脑组织酸中毒状态有关