颌下腺的CT检查

作者在38例正常颌下腺CT片上测量腺体径线,观察颌下腺与颈阔肌的关系和腺内导管的显示情况,并回顾分析了12例舌根癌和4例颌下腺导管阻塞病例的CT所见。CT扫描采用GE8800全身CT机,层厚5mm,间距5mm,范围自舌骨至下齿槽嵴水平。作者见到,38例正常腺体测量的平均长度为28mm(±5..mm),平均宽度为18mm(±5.0mm)。颌下腺导管的腺体内段双侧可见者11     

帕金森病模型的实验研究进展

帕金森病 (Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ’ｓｄｉｓｅａｓｅＰＤ)是中枢神经系统中主要退行性疾病 ,临床症状有震颤、强直、运动迟缓、共济失调。其病理特征 :纹状体黑质致密部多巴胺 (ＤＡ)及其代谢物含量减少 ;ＤＡ转运体减少 ;酪氨酸羟化酶 (ＴＨ )减少 ;黑质胞浆内有Ｌｅｗｙ小体。随着ＰＤ病因的进一步研究 ,以及中枢神经系统组织移植和治疗药物的发展 ,ＰＤ动物模型建立也在发展。本文就近年来几种ＰＤ动物模型的新发展 ,综述如下。一、理想ＰＤ动物模型的特点为了与人类ＰＤ症状更接近 ,理想ＰＤ动物模型应该具备以下几点 :1.动物新生时有正常…     

钙离子拮抗剂治疗阿尔茨海默氏病的现状

目的：介绍钙离子(Ca2 )拮抗剂治疗阿尔茨海默氏病(AD)的机制和研究进展。方法：查阅近年来国内外相关献。结果：应用Ca2 拮抗剂(如尼莫地平等)治疗AD，可促进受伤神经的再生和感觉运动功能的恢复，并有较好的临床疗效。结论：Ca2 自体平衡失调学说为AD发病机制中的重要组成，应用Ca2 拮抗剂治疗AD具有良好的前景。     

CAPE-NO2预处理对CCl4引起的小鼠肝损伤的保护作用

目的 研究对硝基咖啡酸苯乙酯(CAPE-NO2)对CCl4诱导的小鼠化学性肝损伤的保护作用.方法 小鼠分为7组,每组10只.分组:正常组,CAPE-NO2(2.0 mg/kg)组,模型组,CAPE(2.0 mg/kg)+CCl4组,CAPE-NO2(2.0 mg/kg)+CCl4组,CAPE-NO2 (1.0 mg/kg)+CCl4组,CAPE-NO2(0.5 mg/kg)+ CCl4组.各组腹腔注射给药15 d,正常组和模型组给生理盐水0.1 mL/10 g.第15天给药结束后,正常组和CAPE-NO2组腹腔注射橄榄油溶液(0.1 mL/10g),其余各组腹腔注射0.15％CCl4橄榄油溶液(0.1 mL/10 g).测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、三酰甘油(TG)水平,肝组织匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、过氧化氢酶(CAT)活性.取肝左叶经10％多聚甲醛固定,进行组织病理学检查和TUNEL染色.结果 CAPE-NO2能显著降低CCl4诱导的肝损伤小鼠血清ALT、AST活性、TG水平,升高小鼠肝组织中CAT、GSH-Px的活性,且呈药效剂量依赖性.CAPE-NO2能明显减少肝细胞损伤和降低肝细胞凋亡率,且作用强于CAPE.结论 CAPE-NO2对小鼠化学性肝损伤具有一定的保护作用,机制可能与增强肝细胞抗氧酶的水平,提高机体清除自由基能力和抑制细胞凋亡有关.     

人二型大麻受体激动剂高通量筛选模型的建立

目的:基于二型大麻受体(CB2)的信号传递通路,建立体外高通量筛选CB2受体激动剂的药物模型。方法:将目的基因质粒pIRES2-EGFP-CB2、报告基因质粒pGL4.29[luc2P/CRE/Hygro]、内参质粒PRL-TK共转染CHO细胞,通过检测双荧光素酶报告基因的表达水平变化来筛选人CB2受体的激动剂。并对加入激动剂的浓度和作用时间进行优化及考察模型的稳定性。结果:给予10μmol/L JWH-015 6 h后能取得最大相对诱导率。成功建立CB2受体激动剂的高通量筛选模型,筛选模型Z’因子为0.81,表现为良好的稳定性。结论:成功地建立了CB2受体激动剂的筛选模型,为从中药中高通量筛选有效物质奠定了良好的基础。     

治疗阿尔茨海默氏病的胆碱酯酶抑制剂研究进展

阿尔茨海默氏病（AD）是一种以记忆力和认知功能障碍为主要特征的渐进性神经退行性疾病。由于其发病机制复杂，发病原因尚不清楚，至今尚无好的根治或逆转的药物。胆碱能假说的提出第一次为阿尔茨海默氏病的治疗提供了一种合理的策略。在各种提高胆碱能传递功能的治疗方案中，胆碱酯抑制剂是现今研究最多也是最成功的一类能增强胆碱能功能从而改善患症状的药物。     

脑缺血再灌注损伤的炎症反应机理研究进展

脑缺血再灌注损伤过程包含一系列复杂的病理生理变化,各因素之间又相互影响.本文就近年来备受关注的炎症反应机理做一综述.     

中药治疗中风的分子靶点

“中风”是中医学对急性脑血管疾病的统称,具有极高的死亡率和致残率。中医药治疗中风有着悠久的历史,临床实验也证实了其疗效。然而由于中药常常需要多味药物联合使用,其有效成分很难明确,对其有效性评价具有挑战性,因此很难将中药制剂推向世界。综述中药治疗中风的分子靶点作用,列举了一些可能起效的天然化学物质,调查结果表明多成分多靶点的中药理论具有科学性。现代分子医学和传统中医理论的结合能促进医学界的广泛交流,值得深入探讨。     

桂利嗪对兴奋毒损伤的海马神经元保护作用及其机制的实验研究

 目的研究桂利嗪(Cin)对兴奋毒喹啉酸(QA)损伤的海马神经元是否有保护作用,并研究其相关机制。方法采用海马神经元原代培养,检测培养神经元的存活率、乳酸脱氧酶(LDH)活性,并观察其病理形态学改变,利用海马神经元损伤细胞模型,通过检测各组神经元的丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及细胞内游离Ca²⁺浓度来探讨Cin对QA损伤海马神经元保护作用及其相关作用因素。结果Cin可提高QA损伤的原代培养海马神经元的脑细胞存活率,减少神经元LDH释放,并能减轻神经元的病理形态学损伤,可降低QA损伤海马神经元的MDA含量、NOS活性及胞内游离Ca²⁺浓度。结论Cin对QA所致的海马神经元损伤有明显的保护作用,其保护作用可能与下列因素有关:①降低细胞内Ca²⁺浓度;②减少自由基生成,促进自由基的清除;③降低NOS的活性,减少NO的生成。     

水黄皮根总黄酮对乙酸诱导大鼠溃疡性结肠炎的作用

目的观察水黄皮根总黄酮(PRF)对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的干预作用,并探讨其作用机制.方法采用乙酸灌肠法制备UC大鼠模型,以柳氮磺胺吡啶(SASP)作对照,观察各组大鼠的临床症状及结肠黏膜的损伤情况,同时检测结肠组织中MPO、SOD、NO、iNOS的变化.结果与模型组比较,PRF组可明显改善大鼠的临床症状,减轻结肠黏膜的损伤,降低结肠组织中MPO、NO、iNOS的活性或水平,升高SOD的活性.结论PRF对乙酸灌肠诱导的UC大鼠有显著的干预作用,其机制可能与抑制炎症细胞浸润和抗氧自由基损伤以及抑制NO生成有关.