中国卒中报告2019（中文版）（1）

中国卒中防治正面临巨大挑战。2018年,中国脑血管病的死亡率为149.49/10万,造成了157 万人死亡。脑血管病是我国居民的第三位死亡原因,位列恶性肿瘤和心脏病之后。2013年,卒中年龄 标化患病率和发病率分别为1114.8/10万和246.8/10万人年。根据2017年全球疾病负担研究,1990- 2017年卒中造成的过早死亡损失寿命年（year of life lost,YLL）增加了14.6％,卒中由造成YLL的第三 位原因跃升为第一位;卒中造成的全年龄组伤残调整生命年（disability-adjusted life year,DALY）的 绝对数和百分率也呈持续增长趋势,2017年卒中是造成全年龄组DALY的首位原因。脑血管病的主要 危险因素包括行为危险因素（如吸烟和酗酒）和既往疾病（如高血压、糖尿病、血脂异常和心房颤 动）。卒中存活者中最普遍的危险因素是高血压（63.0％～84.2％）和吸烟（31.7％～47.6％）,心房 颤动的比例相对最低（2.7％～7.4％）。这些主要的危险因素在人群中流行水平也较高,并呈持续 增长的趋势。根据最新的国家流行病学调查数据,我国15岁及以上人群的现在吸烟率为26.6％（现 在吸烟人数为3.08亿）。18岁及以上人群的高血压年龄标化患病率为25.2％;高胆固醇血症的标 化患病率为5.8％;糖尿病标化患病率为10.9％。40岁及以上人群心房颤动的标化患病率为2.31％。 医院质量监测系统（Hospital Quality Monitoring System,HQMS）数据显示,2018年我国1853家三级 医院共计收治3 010 204例卒中住院患者,其中2 466 785例（81.9%）为缺血性卒中（ischemic stroke, IS）,447 609例（14.9%）为脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）,95 810例（3.2%）为蛛网膜下腔 出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）。入院患者的平均年龄为66岁,近60%为男性。在IS、ICH和SAH 中,分别有1555例（0.1%）、2774例（0.6%）和1347例（1.4%）为儿童卒中（年龄<18岁）。超过三分之 一（1 063 892例,35.3%）患者的医保类型为城镇居民基本医疗保险,其次是城镇职工基本医疗保 险（699 513例,23.2%）和新型农村合作医疗保险（489 361例,16.3%）。卒中患者的主要危险因素为 高血压（IS：67.4%,ICH：77.2%,SAH：49.1%）,主要并发症是肺炎或肺部感染（IS：10.1%,ICH：31.4%, SAH：25.2%）。卒中住院患者的死亡/非医嘱离院率为8.3%,从IS患者的5.8%到ICH患者的19.5%。住 院时间的中位数（四分位数间距）为10.0（7.0～14.0）d,从IS患者的10.0（7.0～13.0）d到SAH患者的 14.0（8.0～22.0）d。中国卒中中心联盟的数据显示,指南推荐的IS、ICH和SAH患者关键绩效指标执行 的综合评分分别为0.77±0.21、0.72±0.28和0.59±0.32。     

缓激肽受体抑制剂对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用

为了探讨缓激肽及其受体在脑缺血急性期对血脑屏障通透性及炎症因子分泌的影响,本研究采用线栓法制作大鼠大脑中动脉梗塞(MCAO)模型,分别应用缓激肽B1和B2受体的特异性抑制剂,在缺血再灌流后24h进行动物行为学评分,TTC染色计算梗死体积,伊文斯蓝染色检测血脑屏障通透性,透射电镜观测血脑屏障超微结构的变化,ELISA对缺血区IL-1β、TNF-α、PGE2进行测定。结果显示:缓激肽B1和B2受体抑制剂能够改善脑缺血大鼠急性期行为学评分、缩小梗死体积、降低血脑屏障通透性、维持血脑屏障结构完整、抑制炎症因子分泌,缓激肽B2受体抑制剂的上述效果优于B1受体抑制剂。以上结果提示缓激肽在脑缺血急性期可以加重脑损伤,其受体的特异性抑制剂可以减轻脑损伤。     

缓激肽受体在神经元缺氧复氧损伤中的作用

为了解缓激肽B1和B2受体(B1R和B2R)在神经元缺氧复氧(H/R)损伤中的作用,本研究用细胞免疫荧光方法首先对原代培养的SD大鼠皮质神经元中缓激肽B1R和B2R的表达进行了检测;在此基础上,建立了模拟在体缺血/再灌注的原代培养神经元H/R模型,用MTT和TUNEL染色分别检测神经元存活和细胞凋亡率;利用B1R和B2R特异性激动剂与抑制剂,观察了B1R和B2R被激活或抑制后H/R神经元的生存状况。结果显示:体外正常培养的原代神经元中有明显的B2R表达;H/R可诱导B2R和BIR的表达增加,并可加剧神经元的凋亡。此外,激活B1R可使H/R导致的神经元损伤加重,而激活B2R则对神经元有明显的保护作用。B1R和B2R对神经元损伤的影响可以被各自特异性的拮抗剂所抑制。上述结果表明,缓激肽B1R和B2R在H/R造成的神经元损伤中发挥了完全不同的作用,抑制B1R表达和增强B2R的表达有助于对缺血性脑梗死等疾病的治疗。     

医院感染管理绩效分析与质量改进 --SARS引发的挑战与应对

随着SARS病毒的全球性暴发流行,医院感染迅速成为社会重要的公共卫生问题和医院质量管理的重要内容,成为世界各医院管理者所关注的敏感问题。据经济学者估算,此次SARS危机,至少使全球损失了1000多亿美元。无论是发达国家,还是发展中国家,在医院感染方面均投入了大量的资源,以达到控制传染源、切断传播途径、保护易感人群的目标。虽然“临时抱佛脚”,却也获得了成功的绩效。从现代医院管理的观点出发,应该说医院感染危机还是威胁国家公共卫生安全的重要隐患,相关管理部门和管理者应从国家安全防护的高度予以足够的重视,深入开展效绩分析,…     

超声造影在肝癌介入治疗后疗效评价中的意义

2005年1月～2006年1月,我们观察了超声造影（CE-US）在肝癌介入治疗后疗效评价中的意义。现报告如下。     

激肽释放酶神经保护作用的机制探索

脑血管病发病率高,严重危害人类健康。探索缺血性脑损害的机制与阻断相应分子与细胞损害的环节是目前全世界神经科学工作者研究的焦点和热点。激肽释放酶-激肽系统(kallikrein-kinin system,KKS)是体内重要的炎性调节系统。综合探索KKS系统在脑缺血不同时期的作用,对缺血再灌注脑组织中激肽释放酶的动态变化进行系统的研究,从细胞内信号转导水平来探索B1和B2受体作用的深层机制,并进一步研究组织型激肽释放酶作用通路上新的相关蛋白分子及发现新的信号通路,这一系列的工作将对脑缺血的试验性治疗提供崭新的思路。     

脂肪组织来源的微血管碎片的研究现状

建立有效的血管化是再生医学的一个关键挑战.脂肪组织来源的微血管碎片由于其血管生成活性及含有干细胞,它们是组织工程和再生医学的有效血管化单元.文章对脂肪组织来源的微血管碎片相关特点及其目前应用在真皮替代物的预血管化、骨组织工程支架的预血管化和对骨缺损愈合影响的相关研究方面作一阐述,并提出需要进一步解决的问题.     

移植BMSC来源的Leydig样细胞对DEHP损伤小鼠睾丸功能的修复作用及其机制

目的 探讨移植骨髓间充质干细胞(BMSC)来源的Leydig样细胞对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)染毒小鼠睾丸功能的修复作用及其可能机制.方法 将6只C57小鼠随机分为DEHP组与对照组,进行DEHP染毒28 d后,获取小鼠血清行睾酮检测;同时获取睾丸组织行HE染色及TUNEL染色,并检测睾丸半胱氨酸蛋白酶...     

组织型激肽释放酶通过诱导自噬对缺血性脑卒中发挥保护作用

目的：通过在体实验研究组织型激肽释放酶（TK）对缺血性卒中的神经保护作用是否与诱导保护性自噬有关。方法：成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水（NS）组、TK组、3-MA组和3-MA+TK组，每组11只。假手术组和NS组分别于侧脑室注射NS,TK组和3-MA组分别于侧脑室注射TK和自噬抑制剂3-MA,3-MA+TK组先注射3-MA,30 min后再注射TK。各组完成侧脑室给药后，采用线栓法建立永久性大脑中动脉缺血模型（p MCAO）。在缺血后12 h，采用Longa评分法评估各组大鼠的神经功能。完成神经损伤评分后，TTC染色检测各组大鼠脑梗死体积，免疫印迹实验检测各组自噬相关蛋白LC3和p62的表达水平。结果：NS组大鼠缺血侧脑皮质LC3-Ⅱ较假手术组表达升高，p62水平降低（均P<0.01）。与NS组相比，TK组缺血侧脑皮质LC3-Ⅱ表达增高，p62水平降低（均P<0.01），大鼠神经功能损伤较轻、脑梗死体积明显缩小（均P<0.01）；与TK组比较，3-MA组缺血脑皮质LC3-Ⅱ的表达降低和p62的水平水平较高，大鼠神经功能损伤较重、脑梗死体积较大（均P<...     

高糖环境下miRNA对BMSCs成骨分化的调控机制

<正>糖尿病是一类以糖代谢异常为特征的慢性全身代谢性疾病，伴有神经病变、大血管疾病、炎症、创伤、骨愈合受损及对牙周疾病易感性增加等特点^[1]。糖尿病可分为胰岛素分泌缺陷型(1型)和胰岛素作用障碍型(2型),其中约90%的患者都是以2型为主。其中，体内持续性的高血糖是糖尿病性骨病最重要的致病因素之一，可能造成钙(Ca)、磷(P)代谢障碍而导致骨量减少、骨质疏松等。在口腔种植临床工作中，相比于传统固定义齿和活动义齿修复，