446例急性缺血性脑卒中患者早期持续心电图异常对预后不利影响的多中心前瞻性研究

目的本研究旨在探寻急性缺血性脑卒中患者心电图异常的发生时间与患者不良预后的关系,并分析心电图异常的主要表现方式。方法分别在上海市和武汉市的23家医院神经内科住院患者中,入选发病48 h内的急性脑梗死患者446例。于发病48 h内和第7天分别进行常规12导联心电图检查,以改良Rankin’s评分作为评价指标在出院时与发病第90天对患者的预后进行随访。结果①完全前循环梗死以及持续心电图异常为急性缺血性脑卒中患者近期及发病90d预后不良的独立预测因子。②急性脑梗死患者中有70.1%的患者存在至少1次心电图异常;在发病48 h内和第7天的心电图检查中有45.9%的患者均存在异常。③心电图异常以心肌缺血样改变最为常见,其次为心律失常;心脏功能单表现为T波改变对急性缺血性脑卒中的预后没有评价意义。结论急性缺血性脑卒中发病早期易出现心脏缺血性损伤,偶发单次的心电图异常对预后无明显影响;发病48 h内即开始出现心电图异常并持续1周以上对预后有独立预测价值,其发生预后不良的概率是心电图正常患者的2倍以上。     

颅内动脉粥样硬化的预后

颅内动脉粥样硬化可能存在种族差异，白人颅内动脉粥样硬化性狭窄的发生率较低，发生卒中的风险也较低；而亚洲人颅内动脉粥样硬化性狭窄发生率较高，是卒中复发和血管事件相关性死亡的重要预测因素。经皮腔内血管成形术和支架置入术联合药物治疗能起到较好的预防卒中复发的作用。     

卒中后认知障碍管理专家共识2021

2020年发布的《中国卒中报告》显示:我国卒中患病率为1114.8/10万,年发病率为246.8/10万,死亡率为149.49/10万[1-2]。在全球范围内,我国已经成为卒中终身风险最高和疾病负担最重的国家[3]。其中,约1/3的卒中患者会经历卒中后认知障碍(post-stroke cognitive impairment,PSCI)[4],生活质量及生存时间受到严重影响,是目前卒中疾病负担的重要原因,并成为当下国际卒中研究的热点和临床干预的重点。     

脑梗死患者急性期血压监测与预后的初步研究

目的探讨脑梗死患者急性期动态血压的变化及血压与预后的相关性。方法本研究为前瞻性地对发病48h内入院的53例脑梗死患者进行24 h动态血压监测,持续10天,记录其他影响预后的危险因素,并在21天、3个月做近远期神经功能评分。结果脑梗死患者急性期高血压常见,有自发下降的趋势。在入院4天时,收缩压和舒张压分别下降(8.8±7.9)mm Hg(、4.5±5.0)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa,P<0.05),4~10天时血压下降趋势趋于平缓。脑梗死患者急性期血压与远期预后单因素分析显示呈U型曲线关系,血压的最适水平为收缩压140~160mm Hg,舒张压75~80 mm Hg。但在多因素分析中仅收缩压≥160 mm Hg与140~159.9 mm Hg比较是近期(P=0.024)和远期(P=0.046)预后不良的独立危险因素,收缩压每升高10 mm Hg,近期和远期预后不良的危险性分别增加368.2%和137.2%。结论脑梗死患者急性期血压显著升高(收缩压≥160 mm Hg)提示预后不良。     

PDE5抑制剂与黑色素瘤风险的相关性研究进展

5型磷酸二酯酶抑制剂（PDE5抑制剂）是治疗勃起功能障碍的首选药物,其通过选择性抑制PDE5的活性,减少cGMP的降解,扩张阴茎海绵体血管,从而维持男性勃起反应。目前,部分基础研究表明PDE5抑制剂的作用机制可能会影响皮肤细胞的信号通路,导致患者黑色素瘤的风险增加。此外,较多临床研究也对PDE5抑制剂和黑色素瘤发病风险的相关性进行了评估,但目前尚未得出明确一致的结论。本文就上述研究进展进行综述。     

经尿道电切术在治疗腺性膀胱炎中的临床应用研究(附26例报告)

目的:探讨经尿道电切术治疗腺性膀胱炎的有效性及安全性,提高基层医院对该病的认识及选择有效的临床治疗方法.方法:共纳入腺性膀胱炎患者26例,选用持续硬膜外麻醉或全身麻醉,行经尿道电切(TUR)膀胱内病灶处黏膜至浅肌层;术后留置尿管,出院后门诊随访临床疗效.结果:全部26例患者手术均获得成功,无严重并发症发生;患者的临床症状均得到明显改善,有2例患者术后出现复发再次行经尿道电切而治愈.结论:经尿道电切术治疗腺性膀胱炎临床疗效果满意,手术安全性高且易于开展,可在广大基层医院推广应用.     

左侧丘脑结节动脉梗死患者的认知功能障碍：1例病例报告及文献复习

血管性认知功能障碍目前正逐步成为脑卒中后临床关注的重点。多种机制介导的血管性认知功能障碍是一类异质性疾病,而作为与血管性事件直接相关的重要部位的梗死在其中起着重要作用。左侧丘脑结节动脉梗死所造成的急性认知功能障碍因病变部位较局限,易为临床医生忽略。本文报告1例左侧丘脑结节动脉梗死患者的诊治情况,并就此种重要部位梗死患者的认知功能障碍作一简要介绍。     

厚朴酚对脑卒中后抑郁小鼠神经炎症及HPA轴的影响

目的：探讨厚朴酚对脑卒中后抑郁小鼠神经炎性及 HPA 轴的影响。方法：采用大脑中动脉栓塞 （MCAO）＋慢性不可预见温和应激（CUMS）＋孤养法复合因素建立卒中后抑郁（PSD）模型。分组前进行行 为学评分,随机分为对照组、卒中后抑郁（PSD）组、阳性药物组和厚朴酚组（20 mg/kg）,各给药组给予相应药 物,连续28 d。酶联免疫法检测大鼠脑内纹状体中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞 介素-6（IL-6）含量变化,采用放免法测定下丘脑CRH、垂体ACTH、肾上腺及血清CORH含量。结果：与PSD 组相比,厚朴酚组的TNF-α 、IL-1β、IL6表达水平下降;与PSD组相比,厚朴酚组的CRH、ACTH、CORH表达 水平下降。结论：厚朴酚可改善卒中后抑郁小鼠的神经炎性反应,降低卒中后抑郁对HPA轴的应激性刺激。     

缺血性神经元损害中非谷氨酸依赖的钙离子毒性机制

普遍认为细胞内Na+和Ca2+进行性堆积能够引起缺血性神经元坏死和凋亡。经典的兴奋性毒性理论认为缺血性神经元死亡是过度激活的离子型谷氨酸受体触发Na+和Ca2+经其进入胞内所致。然而针对兴奋性毒性的NMDA受体拮抗剂在临床试验中的失败,提示可能还存在其他谷氨酸非依赖性Ca2+通路。近年来大量研究发现了一些参与控制Na+和Ca2+内流或外排、负责维持这两种离子动态平衡的整合膜蛋白,包括细胞外酸化时激活的酸感受性离子通道,氧化应激或神经元氧-葡萄糖剥夺时激活的通道TRPM2和TRPM7以及依赖细胞膜两侧电化学梯度的Na+-Ca2+交换体。它们很可能就是引起缺血性神经元死亡的谷氨酸非依赖的钙离子超载机制的分子基础,因而可能代表了更合宜的缺血性卒中治疗的分子靶向。本文通过回顾近几年的研究结果,对它们的结构、功能调节以及在缺血性损伤中的机制作一个评述。     

从REACH研究看卒中的风险分层与抗血小板治疗

随机对照试验为临床医生提供了实践循证医学的基础并彻底革新了心脑血管疾病的治疗。然而,由于纳入和排除标准严格,随机对照试验通常无法提供准确的疾病负担或长期预后情况。相反,登记处研究却能反映疾病治疗的真实情况。鉴于动脉粥样硬化性血栓形成（atherothrombosis,AT）对人类健康造成的巨大影响和现有随机对照试验的局限性,