腹膜透析治疗终末期肾衰15例结果分析

１５例终末期肾衰经腹膜透析后，症状均有所改善，并对其并发症进行讨论。     

糖尿病肾病叶间动脉血流的多普勒超声分析

用多普勒超产研究27例糖尿病肾病（DN）和34名正常人的肾叶间动脉血流．结果显示，DN期肾血流的主要变化是舒张末期流速降低，搏动指数、阻力指数增高，各年龄组均有显著差别（P＜0．01）．反映了DN期肾血管远端阻力增加，远侧组织血流灌注不足．     

小儿原发性纵隔肿瘤15例分析

小儿原发性纵隔肿瘤临床上少见,本组两院20年间共手术治疗15例,术前误诊率达73.3%(11/15),现报告如下: 一般资料男11例,女4例,年龄7个月～14岁,7岁以下占60%(9/15)。常见症状与体征:咳嗽11例,发热8例,胸痛胸闷5例,咳血1例,气管移位3例,心脏移位2例,胸水1例,心肌损害1例。X线检查均显示纵隔肿块,瘤体突向右胸9例,左胸6例。良性肿瘤13例,均经手术切除,术后无并发症,均痊愈出院,恶性肿瘤2例行手术探查,分别死于心跳骤停和衰竭。小儿纵隔肿瘤亦以畸胎类肿瘤,     

胰激肽原酶治疗糖尿病肾病41例疗效观察

糖尿病肾病是糖尿病最常见的并发症，也是糖尿病的主要死亡原因之一。糖尿病肾病的发病率随着糖尿病的发生有逐年上升的趋势。该病有进展速度快、进入临床肾病期就难以治疗等特点，因此及早进行干预显得特别重要。低蛋白饮食、严格控制血糖和血压是公认的治疗措施，但是减少尿蛋白的措施比较少。2004年11月至2005年5月我科应用注射和口服胰激肽原酶治疗糖尿病肾病41例，疗效明显。现报道如下。     

15d-PGJ2抑制LPS对巨噬细胞的毒性作用

目的探讨15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)作用下脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对巨噬细胞毒性作用的影响.方法体外培养Wistar大鼠腹腔巨噬细胞,加入LPS(终浓度为10 μg/ml)的同时加入终浓度为2μg/ml的15d-PGJ2,用MTT法检测巨噬细胞活力;用硝酸还原酶法测一氧化氮(NO)的浓度.结果巨噬细胞经LPS(10μg/ml)处理后,于24 h开始MTT值明显下降,与对照组、15d-PGJ2组相比,差异有显著性(P＜0.05),LPS+15d-PGJ2组与其他3组相比,MTT值在48 h后表现出显著性差异(P＜0.05),LPS组NO在前24 h内释放明显增多,高于对照组、15 d-PGJ2组和LPS+15d-PGJ2组(P＜0.05),24h后NO释放减少.LPS+15d-PGJ2组NO的释放在24h后均高于对照组和15d-PGJ2组,差异有显著性(P＜0.05).结论15d-PGJ2能部分拮抗10μg/ml LPS对巨噬细胞的毒性作用,可能与NO的产生有关.提示15d-PGJ2可作为维持巨噬细胞活性药物,以防止内毒素诱导的免疫损伤.     

还原型谷胱甘肽对高糖环境下肾小管细胞活性氧、核因子-κB及骨桥蛋白的影响

目的 观察高糖对人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)产生活性氧、核因子-κB(NF-κB)及骨桥蛋白(OPN)的影响及还原型谷胱甘肽(GSH)的干预作用.方法 用分光光度比色法测定上清液超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,用RT-PCR法测定细胞内NF-κB mRNA的变化及用ELISA法测定上清液中OPN的含量.结果 高糖组SOD活力显著低于正常组(P＜0.01),MDA含量、NF-κB mRNA的表达及OPN含量明显高于正常组(P＜0.01),GSH可增加SOD活力(P＜0.05),并减少MDA及OPN的含量、NF-κB mRNA的表达(P＜0.01).结论 高糖可导致HK-2细胞活性氧产生增多及NF-κB、OPN的高表达,而GSH可进行有效干预.     

老年女性2型糖尿病患者骨代谢标志物变化研究

目的 探讨老年女性2型糖尿病患者骨代谢标志物的特征. 方法 对我院内分泌科住院44例老年女性2型糖尿病患者(均为绝经后)的骨代谢标志物进行检测.糖尿病患者根据病程分为耱尿病1组(糖尿病病程＜10年)及糖尿病2组(糖尿病病程≥10年);根据糖化血红蛋白水平(HbA1c)分为糖尿病3组(HbA1c＜8％)及糖尿病4组( HbA1c≥8％),目前临床上建议老年患者HbA1c水平控制在＜8％为宜.同时选取我院50例体检健康女性作为对照组.结果 (1)耱尿病组25-羟维生素D3、Ⅰ型前胶原氨基末端(C端)前肽(PICP)明显低于正常对照组,而抗酒石酸碱性磷酸酶(TrACP-5b)较对照组明显升高,且有统计学差异(P＜0.05).(2)糖尿病2组患者血Ⅰ型前胶原氨基末端(N端)前肽(PINP)和PICP水平明显低于糖尿病1组患者(P＜0.05),而TrACP-5b水平高于1组,雌二醇、25-羟维生素D3则无明显统计学差异.(3)糖尿病3组血PINP、PICP明显高于糖尿病4组,TrACP-5b低于4组,差异存在统计学意义(P＜0.05).(4) HbA1c与HNP、PICP和TrACP-5b存在显著相关性,而雌二醇与PINP、PICP、25-羟维生素D3、TrACP-5b无明显相关性. 结论 2型糖尿病患者的骨形成降低,而骨吸收增加.这提示糖尿病患者的骨质形成减弱、骨质破坏增加.随着糖尿病病程的延长,患者的骨质形成速率减慢,骨吸收增加.血糖控制不佳会对骨的形成及骨质的吸收产生影响,因而严格的血糖控制可有效延缓骨质疏松进展.     

糖尿病患者血清可溶性血管内皮细胞钙黏蛋白水平与动脉粥样硬化关系的临床研究

研究糖尿病患者血清血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)、晚期糖基化终产物(AGE)与糖尿病大血管病变的关系.设健康对照组20例,糖尿病患者60例,其中伴颈动脉粥样硬化组30例,采用ELISA法测定各组血清可溶性VE-cadherin、AGE,并与病程、血糖水平进行多元逐步回归分析.糖尿病组与颈动脉粥样硬化组的VE-cadherin、AGE水平均高于对照组(均P＜0.05),糖尿病组与颈动脉粥样硬化组之间VE-cadherin差异有统计学意义(P＜0.05).VE-cadherin水平与AGE显著正相关(r=0.69,P＜0.01),AGE与糖尿病病程呈正相关(r=0.31,P=0.02).糖尿病患者血清中可溶性VE-cadherin水平与AGE相关,推测VE-cadherin可能是AGE致动脉粥样硬化的靶点和重要环节.

Abstract：

To investigate the relationship among serum vascular endothelial cells(VE) -cadherin, advanced glycation end-products( AGE), and atherosclerotic lesion. 20 healthy subjects and 60 patients with diabetes mellitus,including 30 patients with carotid atherosclerosis (CI), were enrolled. Soluble VE-cadherin and AGE were determined using the enzyme-linked immunosorbent method (ELISA). The relationships among the concentration of soluble VE-cadherin, AGE, and the course of the disease, blood glucose, and blood lipid levels were analyzed with multivariant stepwise regression analysis. The levels of serum VE-cadherin and AGE in the patients with diabetes and CI were higher than those in control group( P＜0. 05 ). There was a significant difference in VE-cadherin between the diabetes group and the CI group( P＜0. 05 ). Serum VE-cadherin levels were positively correlated with serum AGE levels(r = 0. 69, P＜0. 01 ). AGE levels were positively correlated with the diabetes duration ( r = 0. 31, P =0. 02 ). The levels of serum VE-cadherin in diabetic patients are positively correlated with their serum AGE levels. The VE-cadherin seems to play an important role in the development of atherosclerosis caused by AGE.