石杉碱甲缓解急性低压低氧导致的大鼠脑组织氧化应激损伤

 目的 探讨石杉碱甲（huperzine A）改善急性低压低氧模型大鼠的空间记忆能力以及对模型大鼠脑组织氧化应激损伤的缓解作用。方法 48只大鼠随机分为4组：平原组（对照组）、平原给药组（0.1 mg·kg^-1）、高海拔组（模拟6 000 m海拔）、高海拔给药组。比较各组大鼠Morris水迷宫学习与记忆测试成绩及大脑海马组织中谷胱甘肽、丙二醛含量和过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、乳酸脱氢酶的活力。结果 与高海拔组比较, 高海拔给药组大鼠逃避潜伏期明显较短（P＜0.05）,60 s内穿越平台次数明显较多（P＜0.05）, 目标象限滞留时间明显较长（P＜0.05）,海马组织中谷胱甘肽含量、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活力明显较高（P＜0.05）,丙二醛含量、乳酸脱氢酶活力明显较低（P＜0.05）,而高海拔给药组与平原对照组比较差异不显著。结论 石杉碱甲对急性低压低氧导致的大鼠脑组织氧化应激损伤具有缓解作用,同时改善模型大鼠的空间记忆能力。     

泛耐药鲍曼不动杆菌新疆分离株氨基糖苷类药物耐药机制研究

目的:探讨一组分离自新疆的泛耐药鲍曼不动杆菌对氨基糖苷类药物的耐药机制。方法:收集患者标本中分离的泛耐药鲍曼不动杆菌共20株,用聚合酶链反应(PCR)的方法分析5种氨基糖苷类修饰酶基因、2种16SrRNA甲基化酶基因和外排泵蛋白AdeB编码基因adeB。结果:本组20株泛耐药鲍曼不动杆菌检出aac(3)-Ⅰ、aac(6’)-Ⅰb、ant(3")-Ⅰ、aph(3’)-Ⅰ等4种氨基糖苷类修饰酶基因和armA 16SrRNA甲基化酶基因以及adeB外排泵基因,阳性基因共分为6种阳性模式。主要的阳性模式为(aac(3)-Ⅰ+aac(6’)-Ⅰb+ant(3")-Ⅰ+aph(3’)-Ⅰ+armA+adeB)六种基因阳性11株,占55%;(aac(3)-Ⅰ+aac(6’)-Ⅰb+ant(3")-Ⅰ+aph(3’)-Ⅰ+adeB)五种基因阳性4株,占20%;未检出ant(2")-Ⅰ及rmtB基因。结论:产修饰酶和产靶位甲基化酶以及AdeABC外排泵系统是导致本组菌株对氨基糖苷类药物耐药的主要原因。     

2型糖尿病血糖控制水平与并发糖尿病肾病的风险研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血糖控制水平与并发糖尿病肾病风险的关系。方法根据糖化血红蛋白(HbA1c)的含量将2型糖尿病患者分成血糖控制良好组(HbA1c≤7.0%,n=72)、血糖控制不佳组(HbA1c>7.0%,n=32),分别检测血清中胱抑素C(Cys C)、肌酐(Cr)、尿素(Urea)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和尿液中视黄醇结合蛋白(U-RBP)、尿微量清蛋白(U-mAlb)等项目。结果糖尿病各组血清Cys C、hs-CRP、U-RBP和U-mAlb与对照组比较均升高(P<0.05或P<0.01),并且患者血糖控制水平越差,Cys C、hs-CRP、U-RBP和UmAlb升高幅度越大。结论 T2DM患者HbA1c水平越高,血糖控制越差,并发糖尿病肾病的风险就越高。因此,控制好血糖对预防或延缓T2DM患者并发糖尿病肾病具有重要意义。     

2',5,6',7-四羟基二氢黄酮醇对内毒素刺激巨噬细胞ST2 mRNA表达的影响

目的检测2’,5,6’,7-四羟基二氢黄酮醇（THF）对内毒素（LPS）刺激巨噬细胞ST2 mRNA表达的影响。方法采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）分别检测不同浓度LPS刺激对RAW264.7细胞ST2 mRNA表达的影响及不同浓度THF对100μg/LLPS诱导的RAW264.7细胞ST2 mRNA表达的影响。结果LPS（10、100、1000μg/L）可显著上调RAW264.7细胞ST2 mRNA的表达,依LPS浓度升高ST2 mRNA表达增强,呈剂量-效应关系;而以20～160mg/LTHF干预后,则可显著下调LPS（100μg/L）上调的ST2 mRNA表达。结论THF可在基因水平上拮抗LPS对巨噬细胞ST2 mRNA表达的诱导效应。     

黄芩药材中2′,5,6′,7-四羟基二氢黄酮醇的分离与鉴定

目的:分离并鉴定黄芩药材中2′,5,6′,7-四羟基二氢黄酮醇。方法:依托以Lipid A为靶点的抗内毒素(LPS)药物筛选平台,应用大孔吸附树脂、膜和高效液相色谱法对黄芩水提液进行针对Lipid A的逐级分离纯化,对所得目标化合物采用质谱、核磁共振和红外光谱等技术进行结构解析。结果:从黄芩水提液中分离出活性化合物5KL-1B,其与LipidA的特异性结合值为208.6arc seconds,结构鉴定确证5KL-1B为2′,5,6′,7-四羟基二氢黄酮醇。结论:本试验建立的定向分离模式目的性强、效率高,可用于天然药物中抗LPS活性物质的富集与分离纯化。     

幽门螺杆菌UreB414-OMP18-LTB融合蛋白的构建及免疫原性初步研究

目的 构建幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp) 尿素酶B亚单位活性片段(UreB414)、外膜蛋白(OMP18)及大肠埃希菌LTB融合疫苗并研究其抗原性.方法 PCR扩增ureb414、omp18、ltb基因,分别克隆入pMD18-T载体,测序并鉴定方向后依次连接,构建融合基因UOL,然后将其亚克隆入原核表达载体pET-28a,转化入大肠埃希菌BL21,SDS-PAGE电泳进行表达,Western印迹检测表达蛋白的抗原性.结果 PCR扩增分别获得约414、537 bp和320 bp产物,与GenBank中相关序列具有高度同源性,三者融合后获得一约1 200 bp目的 基因.重组融合蛋白表达量可达细菌总蛋白的15%,免疫印迹检测结果显示该重组蛋白可为UreB、OMP18、LTB兔抗血清特异识别,具有良好的抗原性.结论 成功构建了具有良好免疫原性的UreB-OMP18-LTB融合蛋白.     

急进高原致大鼠空间记忆能力障碍的研究

目的：探讨急进高原对于大鼠空间记忆能力的影响。方法：48只SD大鼠随机分为3组：平原组（对照组）、急进海拔4000m组（4km组）、急进海拔6000m组（6km组）。根据大鼠Morris水迷宫定位导航训练在急进高原饲养之前和之后,将实验分为两部分（每部分实验使用不同的大鼠）,统计分析各实验组大鼠逃避潜伏期、游泳总路程、60s内穿越平台次数和目标象限滞留时间,并分别与对照组进行比较。结果：当大鼠Morris水迷宫定位导航训练在急进高原饲养之前时,急进高原饲养后,6km组大鼠较对照组60s内穿越平台次数显著减少（P〈0.05）,目标象限滞留时间显著缩短（P〈0.01）。当大鼠Morris水迷宫定位导航训练在急进高原饲养之后时,6km组大鼠较对照组第7天平均逃避潜伏期和平均游泳总路程显著缩短（P〈0.01、P〈0.05）;空间探索测试中,6km组大鼠较对照组60s内穿越平台次数显著减少（P〈0.05）,目标象限滞留时间显著缩短（P〈0.01）。结论：急进海拔6000m以上将导致大鼠空间记忆能力障碍。     

脊髓炎下肢痉挛案

患者,男,74岁,于2018年12月8日因"双下肢活动障碍2年余"就诊。现病史:2016年12月8日突发神志不清、四肢瘫软、行动不能,立即送往当地医院急诊科,入院后出现高热,最高至40.5℃,诊断为"支气管肺炎""腔隙性脑梗死",对症治疗后生命体征稳定,出现黑便1次、四肢感觉运动障碍及二便失禁,于2016年12月12日转至某三甲医院进一步诊治,MRI提示炎性病变可能。     

急性低压低氧应激导致大鼠认知功能损伤研究

目的:探讨急性低压低氧暴露对大鼠大脑海马损伤、氧化应激以及对认知功能的影响。方法:36只大鼠随机分为3组:常压常氧组(对照组)、模拟海拔4000 m组(4 km组)、模拟海拔6000 m组(6 km组)。比较各组大鼠Morris水迷宫学习与记忆测试成绩、海马神经元凋亡、海马组织中GSH、MDA含量和CAT、SOD的活力。结果:与对照组比较,急性低压低氧组大鼠Morris水迷宫测试成绩明显降低(P<0.05);急性低压低氧组大鼠海马组织中GSH含量、SOD和CAT活力均明显降低(P<0.05),MDA含量明显增加(P<0.01);急性低压低氧组大鼠海马神经元凋亡率明显高于常氧饲养组(P<0.01),以上改变均随海拔升高而更为明显。结论:急性低压低氧应激导致大鼠氧化应激系统失衡,而氧化应激反应直接导致海马神经元的细胞凋亡,并最终导致大鼠学习与记忆等认知能力的下降。