靶控输注雷米芬太尼和丙泊酚静脉麻醉临床性能评价

目的观察不同年龄对雷米芬太尼靶控输注（TCI）药代动力学模型参数的影响、分析靶浓度与实测浓度的差值并评价TCI系统的性能。方法60例上腹部手术患者随机分为A组（28岁-44岁,n=20）,B组（45岁-64岁,n=30）,C组（65岁-80岁,n=20）。全麻诱导设定丙泊酚血浆靶控浓度3 mg／L,雷米芬太尼7μg／L。意识消失后给予维库溴铵0．1 mg／kg气管插管后行机械通气。气管插管后丙泊酚的靶控浓度降至2．5 mg/L,雷米芬太尼靶控浓度维持不变。术中调节丙泊酚的量使BIS指数维持在45-55。TCI开始后5 min、10 min、20 min、40 min、60 min、80 min、100 min、120 min抽取动脉血检测雷米芬太尼血药浓度。采用执行误差（PE）的中位数（MDPE）、执行误差的绝对中位数（MDPAE）及摆动度（wobble）评价TCI系统的性能。结果三组患者各时点血浆雷米芬太尼浓度均明显低于靶浓度。输注后5 min、10 min,C组的血浆雷米芬太尼浓度显著高于A、B组,有统计学差异（P〈0．05）,而其他各时段两组间无统计学差异（P〉0．05）。三组患者TCI系统偏离度（MDPE）在正常范围, MDAPE大于该范围,摆动度也较大。结论TCI时靶控浓度与实测血药浓度差异较大,老年人的药代动力学特征明显不同于青壮年,在国人使用雷米芬太尼TCI静脉麻醉时,应根据不同年龄设定靶控浓度。     

阿尔茨海默病中C1q诱导氧化神经毒性研究

目的 探讨补体C1q能否诱导神经元产生氧化应激反应以及Aβ对其反应的干预作用。方法 采用神经元原代培养法,以Amplex-TM-Red检测氧化应激产物（ROS）的产生,MTT法检测细胞活力。结果 C1q的加入在0.5、2、6h均引起了神经元ROS生成增加,其中2h达高峰,同对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。加入Aβ1-40抑制了C1q诱导的神经元ROS的产生。结论 C1q与神经元的共育导致ROS的产生,提示C1q可能是导致脑内神经元氧化毒性及神经元死亡的因素之一,而加入Aβ1-40可阻断ROS的生成。     

甲状腺术后迟发性声音嘶哑临床分析

目的探讨甲状腺手术后迟发性声音嘶哑的发生原因及治疗措施。方法对近10年间收治的3180例甲状腺手术患者及术后发生迟发性声音嘶哑102例(3.2%)的临床资料进行回顾性分析。结果甲状腺癌术后迟发性声音嘶哑发生率为5.1%(20/398),明显高于良性病变的2.9%(82/2791)(P<0.05);不保留后被膜,于包膜外甲状腺下动脉主干结扎发生迟发性声音嘶哑43例(4.8%),明显高于保留后被膜,在包膜内结扎甲状腺下动脉分支者(2.3%)(P<0.05);再次手术者的发生率(6.5%)明显高于初次手术者(3.0%)(P<0.05)。显露和不显露喉返神经,迟发性声音嘶哑发生率分别为3.1%和3.3%,两者无明显差异(P>0.05)。超声检查发现声音嘶哑的患者均有不同程度的手术创腔内积液。77例发病后给予综合治疗,治愈75例(97.4%),恢复率明显高于未治疗者(84.0%)(P<0.05)。结论手术中减少组织损伤,减轻组织炎症水肿及术后创腔充分引流,可预防甲状腺手术后迟发性声音嘶哑发生。采取积极有效的综合治疗是治愈这一并发症的关键。[中国普通外科杂志,2007,16(1):12-14]目的探讨甲状腺手术后迟发性声音嘶哑的发生原因及治疗措施。方法对近10年间收治的3180例甲状腺手术患者及术后发生迟发性声音嘶哑102例(3.2%)的临床资料进行回顾性分析。结果甲状腺癌术后迟发性声音嘶哑发生率为5.1%(20/398),明显高于良性病变的2.9%(82/2791)(P<0.05);不保留后被膜,于包膜外甲状腺下动脉主干结扎发生迟发性声音嘶哑43例(4.8%),明显高于保留后被膜,在包膜内结扎甲状腺下动脉分支者(2.3%)(P<0.05);再次手术者的发生率(6.5%)明显高于初次手术者(3.0%)(P<0.05)。显露和不显露喉返神经,迟发性声音嘶哑发生率分别为3.1%和3.3%,两者无明显差异(P>0.05)。超声检查发现声音嘶哑的患者均有不同程度的手术创腔内积液。77例发病后给予综合治疗,治愈75例(97.4%),恢复率明显高于未治疗者(84.0%)(P<0.05)。结论手术中减少组织损伤,减轻组织炎症水肿及术后创腔充分引流,可预防甲状腺手术后迟发性声音嘶哑发生。采取积极有效的综合治疗是治愈这一并发症的关键。     

活化小胶质细胞对骨髓间充质细胞分化方向影响的研究

[目的]为探讨小胶质细胞激活后对骨髓间充质细胞(MSC)转化方向的影响.[方法]采用原代培养法分别培养小胶质细胞及骨髓基质干细胞,不同浓度脂多糖(LPS)激活小胶质细胞,免疫荧光法检测神经胶原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞及神经元特异性烯醇化酶(NSE)阳性细胞.[结果]高浓度LPS组激活的小胶质细胞显著提高了MSC的GFAP阳性细胞数,同对照组相比差异有显著性(P＜0.05),而NSE阳性细胞在各组之间均差异无显著性.[结论]激活小胶质细胞能够促进干细胞向胶质细胞的转化.     

PMA及IL4序贯诱导人单核细胞系成为M2型巨噬细胞

目的将人单核细胞系U937及THP-1体外诱导得到M2型巨噬细胞。方法将U937及THP-1细胞以phorbol 12-Myristate 13-Acetate(PMA)及白介素-4(interleukin,IL-4)序贯诱导,采用q RT-PCR法及ELISA法检测M1/M2标志物m RNA及蛋白表达。结果 PMA使两种细胞转化为巨噬细胞,IL-4序贯诱导使巨噬细胞伸出伪足,序贯诱导后巨噬细胞M1表型标志物(IL-1β、IL-6、IL-12及i NOS)m RNA表达水平下调,M2表型标志物(IL-10、CD163)m RNA表达水平上调。同时,CCL18蛋白和m RNA表达水平均上调,而雷帕霉素可下调升高的CCL18表达水平。结论及IL-4序贯诱导人单核细胞系成为M2型巨噬细胞,雷帕霉素可逆转这一过程。     

肝门部胆管癌预后因素分析

目的 探讨影响肝门部胆管癌的预后因素.方法 回顾性分析1996年1月至2007年5月中国医科大学附属第一医院收治的204例肝门门部胆管癌患者的临床资料.生存时间用中位数表示,生存分析采用Kaplan-Meier法,行Log-rank检验,对17个可能影响预后的因素进行单因素分析,有统计学意义的单因素再采用Cox回归模型进行多因素分析.结果 根治性切除中位生存时间为37个月,姑息性切除为18个月,胆道探查置管引流为11个月,剖腹探查为5个月,肝移植为25个月,五者比较差异有统计学意义(χ2=58.300,P<0.05).肿瘤最长径、门静脉或肝动脉侵犯、局部浸润、残端情况、肿瘤分化程度、淋巴结转移、手术方式对预后有影响(χ2=6.541,8.159,5.837,4.365,13.748,5.346,9.472,P<0.05).Cox回归模型多因素分析表明手术方式、肿瘤细胞分化程度是影响预后的独立因素(b=0.287,0.320,P<0.05).结论 根治性切除是肝门部胆管癌最重要的预后因素,合理的围手术期处理能提高患者的生存率.     

蛋白激酶C亚型在癌肿中的研究进展

蛋白激酶C（PKC）家族至少包括12种丝氨酸-苏氨酸激酶,其被分为三个主要的类型：经典型（α,β和γ）、新型（δ,ε,η,和θ）、非典型（μ,ξ和ι）。PKC的作用很广泛,但同时也有很多还未被了解。一般而言,PKCs和多种细胞生理活动相关。短暂激活的PKC常常伴随一些就像分泌和离子交换等短期过程。相反,持续的激活通常诱导一些持续的作用,例如增殖分化细胞凋亡或肿瘤的产生。     

医院评审与病历质量管理的探讨

病历质量管理是保证医疗质量管理的关键内容之一,病历质量的高低反映着医院的医疗水平和服务质量,而加强病历质量全程控制管理是医疗质量管理的重要组成部分,本文结合综合医院管理评审过程,围绕病历质量管理这一医院质量管理的重要环节,加强病历管理的制度化、程序化、标准化建设,适应法律、法规的要求,达到建立病历质量管理平台,提高医疗质量内涵和医疗安全的目的。     

四种保留器官的胰腺切除术式的指征、技术和疗效

目的 探索四种保留器官的胰腺切除术式在治疗胰腺良性及低度恶性肿瘤中的疗效.方法 回顾性总结1990年1月至2010年5月施行的72例保留器官胰腺切除术的手术经验及疗效,男性24例,女性48例,年龄15～68岁,平均46岁.其中行保留十二指肠的胰头切除术(DPRHP)9例,行保留脾脏的胰体尾切除术(SPDP)29例,行胰腺中段切除术11例,行胰腺头体部巨大肿瘤摘除术23例.结果 行DPRHP的9例患者中,术后并发胰瘘、胆瘘各1例,均经保守治疗愈合.行SPDP的29例患者中,术后并发胰瘘3例,未发生迟发性脾梗死.行胰腺中段切除的11例患者中,术后合并胰肠吻合口出血1例,经手术治疗治愈.行胰腺头体部巨大肿瘤摘除术的15例非功能性胰岛细胞瘤患者中,术后并发胰瘘5例,3例于术后6、12、16个月出现肝转移;行肿瘤摘除术的8例黏液性囊腺瘤患者中,术后并发胰瘘2例.结论 保留器官的胰腺切除术可明显减轻手术创伤,疗效与传统术式相同,应作为胰腺良性或低度恶性肿瘤的首选术式.