影像诊断学教学中学生创新能力的培养

作者从教师自身的创新意识及准备、教学方法的改进及改革、多媒体教学及实践教学等方面,阐述了在影像诊断学教学中对学生创新能力培养的经验,探索创新能力培养的教学方法及途径,为当前教学改革提供新思路。     

胸腺上皮性肿瘤WHO简化病理分型的MSCT表现

目的:分析胸腺上皮性肿瘤(TET)的多层螺旋CT(MSCT)表现及多平面重组(MPR)特征,并探讨其与WHO简化病理分型之间的相关性。方法:回顾性分析40例经手术病理证实的TET患者术前MSCT及MPR图像,并与WHO简化病理分型[低危型胸腺瘤(A、AB、B1)、高危型胸腺瘤(B2、B3)与胸腺癌]进行比较。结果:高危型胸腺瘤与胸腺癌MSCT及MPR征象表现为肿瘤边缘不光整或分叶、形态不规则且强化后瘤内密度不均,以及对邻近结构侵犯,与低危型胸腺瘤有统计学差异﹙P<0.05﹚,胸腺癌纵隔淋巴结增大及远处转移较两组胸腺瘤更为常见,而患者的年龄、性别、肿瘤体积以及瘤内钙化在三组间比较均无明显统计学差异。结论:MSCT扫描及MPR技术对TET的WHO简化病理分型鉴别诊断具有重要价值,为临床治疗方案的选择及判断预后提供信息。     

小细胞肺癌组织中VEGF和MVD的表达及意义

目的探讨小细胞肺癌(smallcelllungcancer,SCLC)组织中血管内皮生长因子(vascu-larendothelialgrowthfactor,VEGF)、微血管密度(microvesseldensity,MVD)的表达及其临床意义。方法应用SP法检测48例SCLC标本中的VEGF、MVD的含量,及其与临床生物学特性相关性。同时检测20例正常组织作对照分析。结果48例SCLC中VEGF阳性表达率为81%(39/48),MVD平均为52.82±15.34;VEGF阳性组MVD为54.71±11.12,阴性组为43.63±13.57,两组间差异有统计学意义,P=0.013。肿瘤直径≥3cm、区域淋巴结转移与MVD含量密切相关,P值分别为0.024和0.018;其中VEGF阳性率也高,但差异无统计学意义,P值分别为0.159和0.228。20例正常肺组织中VEGF阳性表达率为15%(3/20),MVD平均为18.23±6.92,均明显低于SCLC,P=0.000。结论SCLC组织中VEGF、MVD有高表达,可作为判断SCLC的生长、转移及预后的指标。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注区域STAT3激活的实验研究

目的 研究大鼠局灶性脑缺血再灌注区域信号转导子与转录激活子-3(STAT3)激活变化,探讨其与梗死面积变化的关系. 方法 99只雄性SD大鼠分为假手术组和缺血2 h、6 h再灌注不同时间组,线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.各组动物于不同时间点处死取脑,取相应部位脑组织行TTC染色.采用免疫组化及免疫印迹法检测STAT3蛋白表达和磷酸化水平,分析其与梗死面积变化的相关性. 结果缺血后TTC染色可见部分右侧大脑半球失染呈白色.缺血6h组再灌注0 h较缺血2 h再灌注0 h TTC失染面积大.差异有统计学意义(P<0.05).缺血2 h再灌注24 h后失染面积较灌注0 h明显变小,差异有统计学意义(P<0.05).免疫组化定位:STAT3在胞浆中表达,磷酸化STAT3(P-STAT3)在胞核中表达.Western blot半定量分析结果:缺血再灌注不引起STAT3蛋白表达的变化,但P-STAT3表达增加,随着再灌注时间延长,24 h达到峰值.STATS激活的水平与TTC失染面积变化呈负性相关(缺血2 h组:r=-0.680,P<0.05;缺血6 h组:r=-0.672,P<0.05). 结论 脑缺血再灌注不同时间STAT3表达水平无明显变化,但可诱导缺血区域磷酸化水平增加,其激活水平与梗死面积相关.     

案例式PBL教学在全英文医学影像学教学中的应用与思考

在医学影像学专业的英语教学中,利用影像学教学图文并茂的特点,充分利用多媒体教学,通过案例式PBL教学法,淡化学生在全英语环境下学习的畏惧心理,将英语与专业知识紧密联系起来,可以有效的提高医学影像学专业全英教学的质量。     

大鼠超急性脑缺血再灌注后缺血周围区CT灌注参数动态变化研究

目的:研究多层螺旋CT灌注成像在大鼠大脑中动脉栓塞及再灌注过程中缺血周围区CT灌注参数的动态变化与病理损伤机制之间的关系。方法:将52只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、缺血2 h组(B组)和缺血6h组(C组),B组按缺血后再灌注时间分为0h、0.5h、1h、2h、4h、6h、24h组;C组也按缺血后再灌注时间分为0h、0.5h、1h、2h、24h组。每组各4只。各组动物于缺血后再灌注不同时间点行CTPI检查。扫描完成后立即处死大鼠行光、电镜检查。结果:A组脑血流灌注参数相对值及光、电镜结果均未见异常改变。B组随着再灌注时间的延长,rCBF、rCBV值逐渐上升,rMTT、rTTP值逐渐下降,再灌注后与A组比较无统计学意义(P0.05)。光镜显示B组缺血周围区神经元密度减小,部分细胞体积增大呈空泡变,部分神经元胞体及胞核浓缩。C组随着再灌注时间的延长rCBF仍维持在低水平。光镜显示C组R 24h见较多细胞胞浆嗜伊红染。电镜下B组缺血周围区毛细血管基底膜增厚但尚完整。C组缺血周围区胞浆电子密度轻度升高,线粒体嵴有断裂。结论:CT灌注成像在大鼠大脑中动脉栓塞及再灌注过程中的动态变化与病理损伤机制有一定相关性,缺血2h缺血周围区脑组织为可逆性损伤,缺血6h缺血周围区脑组织为不可逆性损伤。     

超急性脑缺血再灌注MRI弥散及灌注成像的实验研究

目的运用磁共振弥散及灌注成像，研究栓塞前、后及溶栓后脑组织不同区域的血液动力学的变化，及其判定半暗带的价值。方法60只雄性SD大鼠（280-320g），随机分成3组A、B、C组，A组为对照组（n=10），B组为缺血2小时组（n=5×5），C组为缺血6小时组（n=5×5）。采用改良Zea Longa线栓法建立大鼠可逆性大脑中动脉拴塞模型，于再通前及再通后2h，24h用Signa Profile 3．0T MRI分别行大鼠脑冠状位弥散成像、灌注加权（Derfusion weighted imaging，PWI）评价血流再灌注情况。结果A组（假手术组）DWI及脑血流灌注NEI参数图均未见异常。B组（缺血2h再灌注组）再通前DWI出现大片浅淡的高信号，灌注图示大面积的灌注减低区，DWI异常面积明显小于PWI异常面积；再灌注后2h及24h DWI异常面积较灌注前稍缩小（P〉0．05），灌注图像上，血流逐渐基本恢复，rNEI值逐渐升高，DWI异常面积与PWI异常面积趋向一致。C组（缺血6h再灌注组）再通前DWI出现大片高信号，范围与PWI基本一致；再灌注后随着再灌注时间的延长DWI面积无明显变化，灌注图像上，血流恢复不均，局部存在灌注缺损。结论磁共振脑血流弥散及灌注成像可定量地提供脑组织血流量的动态变化信息，并可提供脑组织的病生理状态，判定缺血半暗带的存在、溶栓可能性的评估手段。     

Chiari畸形的MRI分析

目的探讨ＭＲＩ对Ｃｈｉａｒｉ畸形的诊断及其价值。方法 回顾性分析６６例Ｃｈｉａｒｉ畸形的ＭＲＩ表现特点。结果 Ｃｈｉａｒｉ畸形的ＭＲＩ表现特点为：小脑扁桃体及延髓下移,其中４７例（７１．２％）合并有不同程度的脊髓空洞症;１６例（２４．２％）合并颅颈结合部结构异常;２例（３．０％）合并第四脑室下移。结论 Ｃｈ８ａｒｉ畸形各型ＭＲＩ表现典型,且ＭＲＩ具有无创性,故ＭＲＩ是诊断Ｃｈｉａｒｉ畸形的首选方法     

促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注后STAT1和STAT3表达的影响及MRI表现

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑梗死面积变化及信号转导与转录激活子-1(STAT1)、磷酸化STAT1(P-STAT1)、信号转导与转录激活子-3(STAT3)、磷酸化STAT3(P-STAT3)蛋白表达的影响。方法雄性健康SD大鼠40只,随机分为假手术组(A)、脑缺血再灌注组(B)、生理盐水治疗组(C)、EPO治疗组(D),采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉血流2 h,再灌注24 h,建成局灶性脑缺血再灌注损伤模型。治疗组于脑缺血刚开始时腹腔注射EPO或等量生理盐水,于24 h时行MRI检查观察脑梗死面积,采用Western blotting检测STAT1、P-STAT1、STAT3、P-STAT3蛋白表达水平的变化。结果与B、C组相比,D组脑梗死面积减小(P<0.05),STAT3磷酸化水平增加(P<0.05),STAT1磷酸化水平有所减少。结论 EPO可能通过影响JAK/STAT信号转导通路减小脑梗死面积。