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目的研究双苯氟嗪(Dip)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑神经细胞胞浆Ca2+浓度([Ca2+]i)变化的影响。方法将400pmol的内皮素-1(ET-1)灌注到大鼠大脑中动脉附近制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,以Fura-2/AM作为钙荧光指示剂,双波长荧光分光光度法检测灌注ET-1后不同时间大鼠大脑皮层和纹状体神经细胞胞浆[Ca2+]i的变化及Dip对灌注ET-1后4h胞浆[Ca2+]i变化的影响,并采用TYC染色法观察了Dip对灌注ET-1后24h脑梗死范围的影响。结果灌注400pmolET-1诱发大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后,大鼠大脑皮层和纹状体神经细胞胞浆[Ca2+]i明显升高,并于灌注EF-1后4h达峰值,随着再灌注时间的延长,胞浆[Ca2+]i逐渐降低;Dip20,40mg·kg-1可以明显降低灌注ET-1后4h大脑皮层和纹状体神经细胞胞浆[Ca2+]i的升高(P<0.01),Dip10mg·kg-1组虽表现出一定的降低胞浆[Ca2+]i的作用,但与溶剂组比较,差异无显著性(P>0.05);对脑梗死范围的测定结果显示,Dip可以缩小脑梗死范围,其作用呈现明显的剂量依赖关系(r=0.9797,P<0.01)。结论Dip对抗脑缺血再灌注损伤后胞浆[Ca2+]i升高可能是其产生神经保护作用的重要机制。 相似文献
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目的 研究小归芍超临界提取物对人胃癌BGC-823细胞端粒酶活性和端粒酶逆转录酶基因表达的影响,以阐明其诱导凋亡的可能机制.方法 用不同稀释度(0,12.5、25.0、50.0、100.0、200.0 mg/kg)的小归芍超临界提取物作用于培养的人胃癌BGC-823细胞,以PCR-ELISA法检测端粒酶活性,western-blotting法半定量检测端粒酶逆转录酶基因的表达.结果 小归芍超临界提取物能抑制BGC-823细胞端粒酶的活性和端粒酶逆转录酶基因的表达.结论 小归芍超临界提取物诱导人胃癌细胞凋亡的机制可能与其抑制端粒酶的活性和端粒酶逆转录酶基因的表达有关. 相似文献
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目的 应用原代培养胎鼠海马神经元,观察双苯氟嗪对β-淀粉样肽25~35(Aβ25~35)诱导神经元损伤的保护作用.方法 原代培养的海马神经元分别与1.0 μmol/L β25~35、双苯氟嗪(0.1、1、10 μmol/L)孵育24 h后,检测细胞内漏出液的谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化酶歧化酶(SOD)活性及细胞存活率的变化.结果 海马神经元与β25~35共同孵育24 h后,细胞存活率显著下降、GSH-Px及SOD活性降低、MDA含量升高;海马神经元与不同浓度双苯氟嗪共同孵育24 h后,细胞存活率显著升高、GSH-Px及SOD活性升高、MDA含量降低.结论 双苯氟嗪可对抗β25~35所造成的神经元损伤,该作用可能与通过清除氧自由基、提高神经元的抗氧化能力有关. 相似文献
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目的 研究间尼索地平(m-Nis)对KCl及ET-1所致离体家兔冠状动脉分支收缩的拮抗作用.方法 通过MyographSystem-610M描记离体家兔冠状动脉环的张力变化.结果 m-Nis和Nis几乎可以完全抑制70 mmol·L-1 KCl诱发的离体家兔冠状动脉分支收缩,且均有浓度依赖性,m-Nis的作用比Nis更强;不同浓度的m-Nis(1×10-5、1×10-6、1×10-8、1×10-10 mol·L-1)均可以抑制ET-1引起的离体家兔冠状动脉分支收缩;m-Nis使ET-1收缩冠状动脉的效能和效价均降低,随着剂量的增大,抑制作用增强.结论 m-Nis对KCl及ET-1诱发的家兔冠状动脉分支收缩均有良好的抑制效果. 相似文献
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注射用贞芪扶正对免疫功能低下小鼠的免疫调节作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究注射用贞芪扶正对免疫功能低下小鼠的免疫调节作用。方法小鼠腹腔注射环磷酰胺制备免疫功能低下的动物模型,采用碳廓清实验检测小鼠巨噬细胞的吞噬功能,测定吞噬指数和吞噬活性;绵羊红细胞的定量溶血测定法测定血清溶血素水平;二硝基氟苯诱导迟发型变态反应模型,观察不同剂量注射用贞芪扶正对小鼠细胞免疫、体液免疫以及单核-巨噬细胞吞噬功能的影响。结果注射用贞芪扶正(3.0和6.0g/kg)可提高免疫功能低下小鼠的吞噬指数K和吞噬活性α(P〈0.05或〈0.01);3个剂量组注射用贞芪扶正对环磷酰胺导致的血清中溶血素水平的降低均有不同程度的升高(P〈0.05或〈0.01)。另外,3个剂量注射用贞芪扶正均可提高免疫功能低下小鼠的耳肿胀度,中高剂量组对环磷酰胺导致的胸腺和脾脏指数的降低均有恢复作用(P〈0.05或〈0.01)。结论注射用贞芪扶正能明显改善环磷酰胺致的免疫功能低下小鼠的免疫功能。 相似文献