糖尿病足的中西医结合治疗现状

正糖尿病足是糖尿病最常见和最严重的慢性并发症之一,主要是因为足部溃疡加剧而形成深部的感染或坏疽,最终迫不得已截肢,是糖尿病患者致残、致死的重要原因。据统计,全世界大约1.6亿糖尿病患者中,有15%的患者在生命历程中会出现不同程度的坏疽或者溃疡。每年的截肢患者中有1/2以上是糖尿病足患者,其发病率国外约5.8%~6.3%,国内数据统计较低,约0.9%~1.7%[1]。糖尿病足的常见临床表现为下肢皮肤的逐渐变薄,皮肤颜色苍白,患者自觉足底麻木、发凉,严重者伴有间歇     

并发酮症酸中毒的慢性胰腺炎误诊为急性阑尾炎1例

患者 ,男 ,31岁 ,因转移性右下腹痛2d ,于 2 0 0 4年 2月 2 2日入我院急诊 ,体查 :右下腹局限性压痛及反跳痛 ,伴腹肌紧张 ,闭孔内肌试验 ( ) ,血常规 :WBC 17 8× 10 9/L ,N 84 8% ,诊断为急性阑尾炎 ,于 2月 2 3日晨急诊行阑尾切除术。术前查血糖 17 8mmol/L ,尿酮 ( ) ,未     

鉴别非正常血糖波动

区别于正常的血糖波动 正常人的血糖水平不是固定不变的,而是在一定范围内波动。三餐后食物吸收形威三大高峰,黎明期间（4：00～8：00）形成一个小高峰,夜间（1：00～3：00）由于距离进食时间较长,这个时间段的血糖最低。正常人的空腹血糖通常稳定在3．9～5．6mmol／L,餐后1小时内血糖最高,但一般不超过7．8mmol／L。同一天内血糖波动幅度在2．0～3．0mmol／L,不同日之间的血糖波动幅度更低。     

血管内皮细胞损伤与中暑发病机制关系的研究进展

血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)为覆盖于血管内膜表面纵向排列的单层扁平细胞,它为血管内血流提供一个光滑的表面[1].研究表明,VEC的损伤及功能紊乱与多种疾病的发生密切相关,包括高血压、冠心病、糖尿病、慢性肾功能衰竭、脓毒症、中暑等[2-3].近年来,对中暑病理生理过程的进一步研究发现,VEC损伤是影响其演变的关键因素之一[4].本研究就VEC与中暑的关系作一综述.     

马来酸依那普利联合美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭40例临床分析

心力衰竭是在静脉回心血量正常的情况下,由于心脏收缩或(和)舒张功能障碍,使心排血量降低,不能满足机体代谢的需要,出现组织灌注不足,肺或(和)体循环静脉淤血的临床综合征[1]。心力衰竭时常伴有肺循环和(或)体循环的被动性充血故又称之为充血性心力衰竭[2]。近20年来,心血管疾病的死亡率有所下降,但心力衰竭的死亡率仍然是一个严重的临床问题。对40例慢性充血性心力衰竭(CHF)患者在常规治疗的基础上,加用马来酸依那普利与美托洛尔治疗,     

热打击对培养人骨骼肌细胞的损伤和释放IL-6、TNF-α的影响

目的:研究梯度热打击对体外培养骨骼肌细胞的损伤和表达IL-6、TNF-α的影响.方法:利用CCK-8法对比各组不同时相细胞存活率和24 h增殖率.采用ELISA法对比梯度热打击量对骨骼肌细胞释放IL-6和TNF-α的影响.结果:对比37℃对照组,热打击组各个时相细胞活力均下降(P＜0.001),并呈时间及温度依赖关系.对比37℃对照组,39℃组7h时段及41℃和43℃组各时相增殖率显著下降(P＜0.001),并呈时间及温度依赖关系.ELISA检查显示,热打击组IL-6和TNF-α的表达量较37℃对照组显著上升(P＜0.001),41℃和43℃组较39℃组显著上升(P＜0.01).结论:热打击对骨骼肌细胞具有细胞毒效应,抑制骨骼肌细胞的增殖,并促进细胞因子IL-6和TNF-α的释放.     

炎症反应影响甲状腺激素水平变化的机制

炎症反应是机体对病原微生物感染、创伤、变态反应等发生的组织细胞反应,主要是指从细胞损害开始直到组织细胞修复全过程的病理生理变化.在炎症反应中,炎症介质如白细胞介素-6(IL-6)等能降低外周血甲状腺激素(TH)的水平[1].     

多发伤患者血糖水平及血糖变异性与预后的相关性分析

目的 探讨血糖水平和血糖波动对多发伤患者预后的影响.方法 回顾性分析300例多发伤患者入住重症监护病房(ICU)72 h内平均血糖(GluAve)、血糖标准差(GluSD)、血糖变异率(GluCV).根据预后将患者分为存活组(249例)及死亡组(51例),比较两组间GluAve、GluSD、GluCV.将GluAve分为5个亚组(3.9 ～5.5、5.6 ～ 6.6、6.7～7.7、7.8～9.9、≥10.0 mmol/L)、GluCV分为4个亚组(＜15％、15％ ～ 30％、30％ ～ 50％、＞50％),分别分析不同亚组间院内病死率,并分析不同GluAve水平、GluCV亚组的病死率.采用多因素logistic回归分析多发伤患者死亡危险因素.结果 死亡组GluAve (mmol/L)、GluSD(mmol/L)、GluCV均高于存活组[11.31±4.38比8.50±3.40,2.85±1.94比1.87±1.67,(28.30±23.08)％比(20.90±13.70)％,均P＜0.05].随GluAve、GluCV逐渐上升,病死率也逐渐升高(x12=26.332、P=0.000,x22=65.522、P=0.000).在GluAve 7.8 ～9.9 mmol/L亚组中,GluCV＜15％亚组及GluCV ＞50％亚组的病死率分别为9.09％(3/33)与46.15％(6/13,P＜0.01),而GluAve≥10.0 mmol/L亚组内相应病死率分别为21.05％(4/19)和61.54％(8/13,P＜0.05).多因素logistic回归分析中,GluAve、GluCV为死亡危险因素[GluAve优势比(OR)=1.150,95％可信区间(95％CI)为(1.042,1.270),P=0.006; GluCV OR=1.022,95％CI为(0.999,1.040),P=0.040],而GluSD对死亡无影响.结论 GluAve、GluCV升高与多发伤死亡显著相关,控制血糖及血糖波动可能是减少多发伤死亡的重要策略之一.     

肠系膜炎性肌纤维母细胞瘤合并肠瘘1例

<正>患者,男,17岁,学生。因腹部肿块4个月伴腹胀、消瘦于2010年7月22日入住我院。患者于2010年3月无意发现上腹部有一包块,如拳头大小,质地不详,表面尚光滑,境界清楚,活动度好,无明显压痛,无其他不适。肿块逐渐长大,有时伴上腹部胀痛,体质量逐渐下降,但无其他不适。2010年6月9日在连云港第一医院就诊,CT提示腹盆腔囊实性大肿块。2010