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21.
目的:探讨肝移植术后CD14+单核细胞人白细胞DR抗原(HLA-DR)表达率的变化及其在感染监测和判断临床预后方面的作用.方法:65例肝移植术后患者分为非感染组、感染组,用流式细胞仪检测其CD14+单核细胞HLA-DR水平,比较两组间CD14+单核细胞HLA-DR表达率的差别.同时按CD14+单核细胞HLA-DR表达率分布将患者分为HLA-DR≥40%(A组)、21%~39%(B组)、HLA-DR≤20%(C组),比较3组间临床预后的差别.结果:感染组CD14+单核细胞HLA-DR表达率为(25.6±9.2)%,比非感染组的(61.3±18.2)%明显减少(P<0.05).B、C两组在ICU停留时间、术后至出院时间与A组比较明显延长(P<0.05),以C组延长更为显著(P<0.01),B、C两组比较差异则无显著性.A、B、C 3组在感染率和病死率之间比较差异亦有显著性(P<0.05).结论:CD14+单核细胞HLA-DR表达率是监测肝移植术后感染及判断临床预后的良好指标,特别是针对高危或可疑感染的术后患者,动态的CD14+单核细胞HLA-DR监测对病情判断和治疗调整均有指导意义. 相似文献
22.
目的 观察细胞色素C、caspase-9和caspase-3在热应激后人脐静脉内皮细胞的表达及相互关系,阐明热应激后人脐静脉内皮细胞凋亡的信号转导机制,探讨重症中暑所致血管内皮损害的发病机理.方法 建立人脐静脉内皮细胞热应激模型,对照组将细胞置于标准37℃、5% CO2细胞培养箱,热应激组将细胞置于39℃、41℃、43℃细胞培养箱中进行热应激2h,热应激后继续在细胞培养箱孵育24h.电子显微镜观察人脐静脉内皮细胞(37℃、43℃)线粒体改变,应用Annexin V-FITC/PI双染色方法检测不同温度热应激后细胞凋亡率、Western blot检测细胞色素C、caspase-9、caspase-3蛋白表达.结果 电镜观察对照组(37℃)HUVEC细胞线粒体结构基本正常.热应激后(43℃)HUVEC细胞线粒体肿胀并出现结构改变;与对照组比较,39℃热应激对内皮细胞凋亡无明显影响(P>0.05),随着热应激温度的增加人脐静脉内皮细胞凋亡明显增多(41℃17.8%,4 3℃25.6%)并且细胞色素C、caspase-9、caspase-3蛋白表达明显增加(P<0.05).结论 线粒体通路的激活参与了热应激后人脐静脉内皮细胞凋亡的调控;血管内皮细胞凋亡可能与重症中暑的发病存在相关性. 相似文献
23.
目的:研究热打击及10%中暑小鼠血清刺激肺微血管内皮细胞(PMVECs)对 PMVECs 表达血管内皮黏附分子(VCAM-1)和细胞间黏附分子(ICAM-1)水平及其黏附单核细胞能力的影响。方法:根据二次磁珠分选法分离乳鼠PMVECs,光镜下观察细胞形态并对其血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-Cadherin)及Ⅷ因子进行染色鉴定。将PMVECs随机分为3组,分别进行37℃正常培养(对照组)、给予42℃2 h热打击或10%中暑小鼠血清刺激,24 h后分别提取总 RNA,荧光定量PCR及 Weston blot检测 VCAM-1及 ICAM-1mRNA和蛋白的表达水平,荧光显微镜观察其对人单核细胞(THP-1细胞)的黏附能力。结果:所分离 PMVECs 纯度较高,光镜下细胞呈特征性鹅卵石形状排列,VE-Cadherin及Ⅷ因子均可染色。与对照组相比,给予42℃2 h的热打击24 h后,VCAM-1及 ICAM-1的 mRNA 及蛋白水平表达降低(P<0.05),而给予10%中暑小鼠血清刺激24 h 后VCAM-1及ICAM-1的mRNA及蛋白水平表达增加(P<0.01)。与对照组相比,热打击组黏附THP-1细胞的细胞数无明显变化,中暑小鼠血清刺激组THP-1细胞数明显增多,显示PMVECs对单核细胞的黏附能力增强。结论:单独热打击并未使小鼠PMVECs黏附分子表达增加,而给予中暑小鼠血清刺激后其黏附分子表达显著上调,从而使单核细胞易于附壁,导致或加重了中暑相关的急性肺损伤。 相似文献
24.
患者女,53岁。因发现上腹部巨大肿物半个月入院无腹痛及黄疸,无呕血、黑便。查体:腹部膨隆,中上腹部可触及约16 cm×14 cm巨大肿块,质地中等,表面光滑,边界欠清,活动度差。腹部CT提示:上腹部巨大囊实性占位。上消化道X线钡餐提示:胃大弯弧形外压性改变。DSA提示: 中上腹部16 cm×12 cm大小肿块影,主要由胰十二指肠上、下动脉参与供血,肝动脉及脾动脉部分参与供血,腹腔动脉 相似文献
25.
目的:观察脂多糖(LPS)与热打击分别单独作用与联合作用对人肠上皮细胞SW480释放细胞因子的影响。方法:于37℃、5%CO2标准培养箱中培养人肠上皮细胞株SW480。实验分4组:空白对照组直接收集细胞上清;LPS单独刺激组(LPS组)分别使用0、0.01、0.1、1和10μg/ml的LPS刺激SW480细胞,24h后收集细胞上清;热打击组将SW480细胞进行热打击(42℃,1h)后在标准孵箱分别培养1h和24h后收集细胞上清;LPS+热打击组将SW480细胞42℃热打击1h后给予上述浓度的LPS刺激,再重新置于标准孵箱中培养,24h后收集细胞上清。各组细胞上清用LiquiChip液相蛋白芯片系统分别检测粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM—CSF)、7干扰素(IFN-7)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等10种细胞因子/趋化因子的表达分泌水平。结果:单独LPS刺激时呈剂量依赖性诱导SW480表达分泌IL-8,对其余9种细胞因子/趋化因子的表达分泌水平影响不明显。单纯热打击仅诱导SW480细胞表达分泌IL-8的水平升高,且与空白对照组比较,仅热打击24h后IL-8的水平显著增加(P〈0.01)。热打击联合不同浓度的LPS刺激SW480细胞,LPS浓度低时并不影响SW480表达分泌IL-8的水平(P〉O.05),而高浓度LPS可以显著减少其表达分泌水平(P〈0.05)。结论:人肠上皮细胞SW480作为脏器实质细胞,对炎性刺激仅能产生单一种类的细胞因子,其中LPS单独刺激和一定强度的热打击均可上调SW480分泌IL-8;但高浓度LPS在热环境下可抑制SW480细胞的IL-8表达分泌水平。 相似文献
26.
目的 探讨乙酰半胱氨酸对机械通气肺损伤的保护机制.方法 选用24只新西兰兔,制作VILI模型,将动物随机分3组:即正常组,传统潮气量组及乙酰半胱氨酸组,在造模结束后6 h收集VILI的炎症标志物BALF中TNF-α、中性粒细胞计数、肺组织核蛋白NF-κB含量,VILI损伤标志物肺泡灌洗波(BALF)的蛋白含量、肺毛细血管通透指数,肺组织湿/干比和氧合指数,以及外周血中TNF-α含量、中性粒细胞中NF-κB含量.结果 根据参考文献建立VILI兔模型,与正常组相比,传统潮气量组的BALF中TNF-α、中性粒细胞计数、肺组织核蛋白NF-κB含量、蛋白含量,肺毛细血管通透指数,肺组织湿/干比和氧合指数,外周血中,INF-α含量具有显著性差异(P<0.01),乙酰半胱氨酸干预后上述指标明显好转(P<0.01).结论 乙酰半胱氨酸降低VILI的机制可能与降低NF-κB活化、从而减少TNF-α分泌有关. 相似文献
27.
28.
1 概述
@@ 脓毒症最初的概念和诊断标准是在1991年美国芝加哥会议上提出的,意指机体受到病原微生物(如细菌、病毒、真菌、寄生虫)感染引起的全身炎症反应综合征(system inflammatory response syndrome,SIRS). 相似文献
29.
30.
血液灌流治疗急性有机磷农药中毒临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的应用血液灌流(hemoperfusion,HP)治疗急性有机磷农药中毒(acute organophosphorus pesticides poisoning,AOPP)观察其临床意义。方法39例急性有机磷农药中毒患者分为两组。治疗组:急性重度AOPP中毒20例,在其他综合治疗的基础上及时行床边血液灌流治疗,观察血胆碱酯酶(choline esterase,chE)的变化及治疗效果。对照组:同期收治的因为非医疗原因未能行HP治疗的19例重度AOPP,比较观察两组chE恢复时间、脱呼吸机时间、并发肺部感染、住院时间、成活率、住院费用。结果与对照组相比,HP治疗组chE恢复时间快、脱机时间早、成活率高、住院时间短、总住院费用少。结论血液灌流对于急性药物中毒有良好疗效。 相似文献