负荷超声心动图评价糖尿病大鼠早期心肌功能演变规律

目的应用速度向量成像(VVI)技术结合潘生丁负荷研究早期糖尿病(DM)大鼠心肌功能障碍的发生、发展过程和演变规律。方法对照组和DM组各40只SD大鼠,分别分为0、2、4、8周四个亚组,于DM成模后在上述时间点分别进行基础状态下和潘生丁负荷后的常规超声和VVI检查,对各个时间点对照组和DM组两组间各参数进行比较;同时对组内各个时间点参数进行比较。结果 VVI储备指标显示从2周亚组开始,DM组的舒张期切向应变率储备开始低于对照组,4周和8周亚组的收缩与舒张期速度、切向应变和应变率储备均低于对照组,各项储备指标均有随病程延长而降低的趋势。结论 VVI结合潘生丁负荷,可更早地检出DM大鼠的心肌灌注障碍。     

肱动脉血压与主动脉根部血压的相关性

目的:研究肱动脉血压与主动脉根部血压的相关性及其影响因素。方法:入选临床需要行冠状动脉(冠脉)造影的患者208例,在动脉穿刺成功后冠脉造影前同步测量主动脉根部血压和肱动脉血压各3次,取平均值,造影结果由2位以上专家判断,并测量身高、体重、臂围、腰围、臀围,计算体质指数(BMI)、腰围/臀围(WHR)、腰围/身高(WHtR)、平均血压(MBP)、主动脉根部收缩压(SBP)与肱动脉SBP的差值(S-S)、主动脉根部舒张压(DBP)与肱动脉DBP的差值(D-D)。结果:肱动脉血压与主动脉根部血压明显相关,SBP、MBP、DBP相关系数分别为0.88、0.76、0.58(P<0.01)。以血压正常和冠脉正常者肱动脉血压与主动脉根部血压相关性更高,SBP、MBP、DBP相关系数分别为0.87、0.80、0.64和0.92、0.84、0.68(P<0.01)。血压异常、冠脉狭窄、女性SBP相关性好,而DBP相关性较差,分别为0.52、0.48、0.49(P<0.01)。主动脉根部血压测值总体上高于肱动脉血压测值[S-S:-39～40(6.35±12.50)mmHg;D-D:-47～55(5.63±11.17)mmHg],多元线性回归分析发现:S-S与年龄、性别、臂围、WHR、WHtR、腰围、臀围均无关,D-D与WHR、WHtR、腰围、臀围、年龄相关,回归方程式为:D-D=329.74 76.88WHR 3.62腰围-3.42臀围-0.17年龄-375.82WHtR。结论:①主动脉根部血压与肱动脉血压有明显相关性;②WHR、WHtR、腰围、臀围、年龄影响主动脉根部与肱动脉DBP测值的差值。     

卡托普利与缓释硝苯地平治疗对高血压病患者运动血压的影响

目的探讨原发性高血压(EH)降压治疗后,运动血压反应是否恢复正常及观察卡托普利与缓释硝苯地平治疗有无差异。方法以正常成人22例作为对照,44例EH患者随机分为卡托普利和硝苯地平治疗两组。卡托普利始用12.5mg,2次/d,缓释硝苯地平始用10mg,2次/d,治疗2周,血压未降至正常者,逐渐加至25mg,2次/d或20mg,2次/d;观察3个月。于观察期结束前1周,测定运动前、运动终止后即刻、5、10、15min坐位血压,并计算SBP恢复至运动前水平的时间(血压恢复时间)。结果正常组运动后SBP和DBP升高幅度分别为(12.6±3.3)mmHg和(-0·1±2.6)mmHg,血压恢复时间为(5.9±2.0)min;高血压治疗两组虽然安静血压得到满意控制,但上述参数仍明显高于对照组;与硝苯地平组比较,卡托普利组运动终止即刻SBP/DBP升幅明显更低[(14.9±3.2/8.7±3.3比18.9±7.7/11.6±4.5)mmHg,P均<0·05];血压恢复时间更短[(9.8±4.6比13.3±5.3)min,P<0·05]。结论高血压病患者即使血压得到有效控制,运动血压增幅和血压恢复时间仍明显大于正常血压者;与缓释硝苯地平比较,卡托普利治疗运动血压增幅更小、血压恢复时间更短。     

氧自由基在一氧化氮缺乏所致高血压及心血管重构中的作用

背景:以往研究表明,心肌及血管局部组织中的肾素-血管紧张素系统激活参与了高血压及心血管重构的形成过程,但其是否通过氧自由基发生作用尚不明确。目的:观察抗氧化剂依布硒啉对长期给予一氧化氮合酶抑制剂硝基精氨酸甲酯大鼠的干预效果,分析氧自由基在一氧化氮缺乏所致高血压、心血管系统重构中的作用。设计:随机分组,对照动物实验。单位:南昌大学第二附属医院心血管内科,南昌大学心血管疾病研究所。材料:实验于2002-01/2003-03在南昌大学心血管病研究所动物实验室及医学分子中心实验室完成。选择雄性Wistar大鼠24只,按随机数字表法分为3组,每组各8只,即正常对照组、一氧化氮合酶抑制剂组和一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组。方法:①正常对照组:常规饮食饮水,给予4g脱脂奶球。②一氧化氮合酶抑制剂组:将硝基精氨酸甲酯50mg/(kg·d)添加于4g脱脂奶球中喂食。③一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组:将硝基精氨酸甲酯50mg/(kg·d)及依布硒啉30mg/(kg·d)分别添加于2g脱脂奶球中喂食。在大鼠给予硝基精氨酸甲酯前和喂药后1,2,4,6,8周末测收缩压。8周末麻醉后处死大鼠,取血浆及心尖部心肌匀浆测生化指标,其余心脏组织行病理学检测。主要观察指标:①各组大鼠血压动态变化情况。②各组大鼠血浆、心肌组织一氧化氮水平、超氧化物歧化酶及血管紧张素转换酶活性、心肌超氧阴离子生成率及心肌血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达水平。③各组大鼠病理形态学检测指标。结果:24只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①各组大鼠收缩压:给药后第1,2,4,6,8周末一氧化氮合酶抑制剂组大鼠收缩压逐渐升高,显著高于正常对照组同期收缩压(P<0.05～0.01);在给药后第8周末,一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组收缩压显著低于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05)。②各组大鼠血浆及心尖部心肌匀浆测生化指标:一氧化氮合酶抑制剂组心肌组织一氧化氮水平、超氧化物歧化酶活性均显著低于正常对照组(P<0.05～0.01),一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组则显著高于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05～0.01)。一氧化氮合酶抑制剂组心肌超氧阴离子生成率、血管紧张素转换酶活性、血管紧张素Ⅱ1型受体表达水平均显著高于正常对照组(P<0.05),一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组则显著低于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05)。③各组大鼠病理形态学检测指标:一氧化氮合酶抑制剂组及一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组大鼠心脏质量/体质量比值、左心室厚度及小动脉腔径/壁厚比值均显著高于正常对照组(P<0.05～0.01),其中一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组大鼠左心室厚度及小动脉腔径/壁厚比值均显著低于一氧化氮合酶抑制组(P<0.05)。结论:抗氧化剂依布硒啉能缓解一氧化氮缺乏所致的高血压及心血管重构。氧自由基可能通过促进血压升高及局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活,参与心血管重构效应,提示氧自由基在一氧化氮缺乏所致的高血压及心血管重构中可能发挥重要作用。     

妊娠高血压综合征患者远期高血压患病率的调查

目的 观察妊娠高血压综合征(PIH)和非妊娠高血压综合征(NPIH)妇女产后高血压患病率的差别.方法 采用问卷调查的方式,对象为江西省的7家医疗单位有分娩生育史的女性医务人员.发放564份问卷,适合分析559份.问卷主要内容包括:妊娠期是否确诊PIH,分娩后是否确诊过高血压,调查时父母有无高血压,是否确诊为糖尿病、冠心病、脑血管意外和肾功能损害等.对PIH和NPIH两组高血压患病率进行比较.结果 研究人群PIH患病率为6.1%.调查时PIH组和NPIH组高血压患病率分别为32.4%和5.7%(P＜0.01),前组是后组的5.7倍.PIH组的糖尿病、冠心病、脑血管意外和肾功能损害患病率的总和也明显高于NPIH组,分别为17.6%和3.8%(P＜0.05).结论 PIH患者的高血压远期患病率明显高于NPIH妇女.     

64排螺旋CT在冠脉支架植入术后随访中的应用

目的 探讨64排螺旋CT血管成像技术在冠脉支架植入术后随访中的应用价值.方法 18例支架植入术后患者,术后3～20个月接受64排螺旋CT检查,多层螺旋CT增强扫描结合回顾性心电门控技术.患者同时接受选择性冠状动脉造影.结果 64排螺旋CT血管成像的检查结果显示,18例患者接受植入的28个支架中,22个支架通畅,3个支架完全闭塞,与选择性冠状动脉造影结果相一致;另外3个支架因为伪影的影响不能被评价.结论 64排螺旋CT是评价支架通畅与否的一项新的很有价值的无创方法.     

卡托普利逆转高血压左室重构的实验研究

１４周龄的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）已形成左室肥厚（ＬＶＨ），心肌胶原浓度及心肌Ｃａ￣（２＋）增加，左室顺应性下降，经卡托普利治疗５０ｍｇ／ｋｇ·ｄ１４周后，ＬＶＨ消退。心肌胶原及Ｃａ￣（２＋）消退，左室舒张期弹性硬度改善，表明卡托普利治疗高血压能逆转左室肥厚及心肌胶原重构，并改善心功能。     

依那普利对重度充血性心力衰竭长期病死率的影响

重度充血性心力衰竭(CHF)患者在利尿剂、洋地黄及血管扩张剂使用基础上,加用依那普利(Ena)可降低病死率40%。为明确Ena效果仅限于抑制神经体液活性的时期,抑或长期治疗对心肌有长期保护作用,作者在北斯堪的纳维亚依那普利存活联合研究(CONSENSUS)终止后,继续随访存活者二年病死率。 CONSENSUS包括253例重度CHF     

家庭自我血压监测的优缺点

高血压的发现仅仅通过血压的测量就可以达到.临床测量血压水平的方法有3种:诊室血压,自测血压和动态血压监测.诊室血压由医生用柯氏音技术和汞柱血压计测量,是诊断高血压,进行分级和治疗高血压的金标准方法.它有3个主要的原因使其测量变得不可信:常因操作不规范,使所测血压值误差很大;血压本身具有变异性和"白大衣效应".许多研究证据说明,这种测量方法导致病人误诊为高血压或者造成药物治疗过量.因此准确的血压测量极端重要,本文仅就合理使用家庭自测血压进行简单介绍.     

心肌营养素-1在高血压心室重塑中的作用

目的本文利用离体结合在体实验探讨心肌营养素-1(CT-1)在高血压心室重塑中的作用。方法离体实验用160 mm Hg的高静水压刺激原代培养的心肌成纤维细胞,同时用心肌营养素-1的反义寡核苷酸进行干预。分别用MTT法检测心肌成纤维细胞的增殖,放免法检测血管紧张素Ⅱ的浓度,Western blotting检测CT-1蛋白的表达。以L-NAME诱导的一氧化氮缺乏性高血压大鼠作为在体实验模型。用卡托普利进行干预。12周后处死动物,取材观察心肌组织病理变化,检测心肌中血管紧张素Ⅱ及羟脯氨酸的浓度,同时检测心肌中CT-1的表达。结果高静水压能明显促使心肌成纤维细胞增殖,血管紧张素Ⅱ分泌增加,CT-1合成上调(光密度值1.56±0.24 vs 0.95±0.19,P<0.01),而CT-1的反义寡核苷酸能抑制高静水压诱导的细胞增殖和血管紧张素Ⅱ分泌。而进行在体实验的大鼠给予L-NAME后血压明显升高,心肌组织中血管紧张素Ⅱ和羟脯氨酸分泌增加,CT-1表达上调(光密度值1.79±0.21vs 1.02±0.12,P<0.01),经卡托普利干预后,与L-NAME组相比,血压明显下降,心肌组织中羟脯氨酸浓度降低,血管紧张素Ⅱ分泌减少,CT-1表达下调(1.12±0.15 vs 1.79±0.21,P<0.05)。结论从在体和离体实验证明CT-1在高血压心室重塑中发挥着重要的调节作用,且这一作用与肾素血管紧张素系统有关。