他汀对NO缺乏性高血压大鼠主动脉重构的作用

目的观察他汀类药物对NO缺乏性高血压大鼠主动脉重构的作用,并探讨其可能作用机制. 方法给予大鼠L-NAME(50 mg*kg-1*d-1,L组)造成NO缺乏性高血压模型,并在该模型上同时给予西立伐他汀(0.1 mg.kg-1*d-1,L+C组)或辛伐他汀(辛伐他汀5 mg*kg-1*d-1,L+S组)干预.8周后,测定主动脉管壁面积/管腔面积(W/L)、组织一氧化氮合酶(NOS)蛋白表达和活性、脂质过氧化(MDA)水平和血清一氧化氮代谢物(NOx)水平. 结果对比正常对照组(C组),L-NAME喂养大鼠出现血压持续升高和主动脉明显重构,主动脉壁eNOS,iNOS蛋白表达及MDA水平显著增高,NOS活性低下,血清NOx水平明显降低(P均<0.01),然而未对血脂造成明显影响(P=NS);西立伐他汀和辛伐他汀在未降压和降脂的情况下,显著减轻主动脉重构,降低W/L(P均<0.01);显著抑制高血压大鼠主动脉eNOS(P分别<0.05,0.01)和iNOS过高表达(P均<0.01);同时降低组织MDA含量,提高主动脉NOS活性(P均<0.01),但未明显提高血清NOx水平(P=NS).结论他汀在未降脂和降压的情况下,减轻NO缺乏性高血压大鼠主动脉重构,这可能与其改善NO利用度和减轻氧化损害有关.     

高静水压对内皮细胞一氧化氮合酶抑制物的影响及卡托普利的干预作用

目的 :观察高静水压培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)内源性一氧化氮 (NO)合酶抑制物———不对称二甲精氨酸 (ADMA)的影响及卡托普利的保护作用。方法 :采用改良的Jaffe法培养原代HUVECs,取生长良好的3～ 6代HUVECs用于实验 ,分为①大气压组 :加等量DMEM培养液 ;②高静水压组 ;③高压加卡托普利组。测定上清液中ADMA、左旋精氨酸 (L arg)、NO和内皮素 (ET)的浓度 ,并测定血管紧张素转化酶 (ACE)的活性。结果 :高静水压组ADMA、ET的量、细胞内钙 [Ca2 + ]i及ACE活性增加 ,而NO的量减少。卡托普利干预后 ,上清液中ADMA、ET的浓度减少 ,ACE活性降低 ,NO的量增加 ,而L arg水平无明显变化。结论 :高静水压通过增加ADMA导致内皮功能紊乱 ,卡托普利则能通过减少ADMA减轻高压导致的内皮细胞代谢功能障碍     

舌下含服硝苯地平控释片快速降压作用的初步观察

目的探讨舌下含服硝苯地平控释片是否能作为一项有效安全的对血压明显增高患者较为快速降压的治疗方法。方法本文纳入30例收缩压≥175或≥160 mm Hg伴有头痛者的门诊成年高血压患者[女性18例,(63.5±12.8)岁]。先以2∶1比例随机分为舌下含服硝苯地平控释片30 mg(硝苯地平控释片治疗组,20例)或安慰剂(10例)两组,以观察5 min的血压变化。随后,安慰剂组患者改含硝苯地平控释片30 mg,与其他20例患者一样观察硝苯地平控释片治疗20 min的效果。电子血压计测量含服硝苯地平控释片前(0)和含服后5、10、15和20 min的血压。以20 min时与基线的血压差异为最大降低幅度;血压百分降低幅度(PD)=最大降低幅度/基础血压。结果在安慰剂对照试验阶段,安慰剂组和硝苯地平控释片治疗组的基本情况,收缩压[(187.2±15.1)比(186.7±12.6)mm Hg]和舒张压[(96.5±19.4)比(94.1±12.7)mm Hg]差异无统计学意义,硝苯地平控释片治疗组5 min时的收缩压PD明显大于安慰剂组[(7.8±3.8)%比(2.1±4.4)%,P0.05]。在所有30例患者治疗观察中,含服硝苯地平控释片20 min使收缩压从(185.6±14.0)降到(160.6±17.5)mm Hg,舒张压从(94.5±17.2)降到(88.1±20.2)mm Hg;收缩压和舒张压的平均降压幅度分别为25.0和6.4 mm Hg。与此同时,心率降低(3.0±3.8)次/min。结论对于收缩压≥175或≥160 mm Hg伴头痛的高血压患者,舌下含服硝苯地平控释片30 mg在多数患者中能较为快速、平稳和有效地降低血压而不增加心率。     

清晨高血压合并早餐后低血压：饮食治疗的作用

<正>常见的高血压患者是在不服药物的情况下,白天或24 h的血压增高。对这种高血压患者的最佳选择是清晨服用一片长效降压药、控制好一天的血压,以免次日清晨高血压出现。高血压患者的表现不是千篇一律的,有些患者清晨血压增高,但早餐后血压明显降低,有的还可能出现餐后低血压(postprandial hypotension, PPH)。对于这种清晨高血压、早餐后出现PPH的患者,尤其是其他时段血压水平正常患者,治疗较棘手,清晨一片长效降压药就不一定是最     

关于臂间血压差评估的思考

近年来,双臂间存在血压差越来越受到人们的关注,本期的专题也聚焦于此。与臂间血压差相关的问题有：如何测量双上臂血压,血压差的持续性和稳定性如何,臂间血压差的影响因素是什么及其临床意义如何。在本期中,徐诗勇、陈雪莲、李璐等作者从不同角度对上述问题进行了探究、思考及阐述。希望读者在品读之后,能够将双上臂血压测量在临床上进一步推广。     

病例257:78岁女性高血压18年，血压控制不佳、夜尿频繁1月余

<正>患者,78岁女性,因高血压18年,血压控制不佳、夜尿频繁1月余于2022年6月9日至南昌大学第二附属医院(我院)门诊就诊。现病史:患者18年前发现有高血压,收缩压最高达170mmHg(1 mmHg=0.133kPa),舒张压最高不详,现服用苯磺酸氨氯地平5mg/d,早晨1次,近1月来家庭清晨自测血压160～170/70～80mmHg,服降压药后血压降至正常范围,但在15:00左右自测血压增高(160/74、167/75、173/78 mmHg),控制欠佳,近1年来夜尿频繁,频率约1次/h,夜尿量增多,未估算具体夜尿量,不伴有尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状,无明显血尿、尿混浊,无尿石、尿道分泌物。     

心肌肥厚对核转录因子C/EBPβ和心肌自噬的影响

背景心肌肥厚初期心肌细胞自噬机制受到抑制,而核转录因子C/EBPβ和TFEB被认为参与自噬-溶酶体体系的调控。目的探讨核转录因子C/EBPβ和TFEB在腹主动脉结扎型和甲状腺素功能亢进型肥厚心肌中的表达及心肌自噬与心肌肥厚的关系。方法 32只雄性SD大鼠被随机分配到甲状腺素注射(T3)组、生理盐水注射(对照)组、腹主动脉结扎(TAC)组和假手术组。分别采取腹主动脉缩窄法和甲状腺素腹腔注射法构建心肌肥厚早期模型。采用超声和称量评估心室肥厚程度,运用免疫荧光共聚焦显微镜成像技术和免疫印迹检测心肌自噬微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白表达及LC3-Ⅰ转化LC3-Ⅱ程度,通过亚细胞结构技术分离细胞核-细胞质联合蛋白印迹检测核转录因子C/EBPβ和TFEB在细胞核的表达情况。结果称量检测心体比显示,对照组心体比小于T3组(3.12±0.07比4.24±0.11,P<0.01),假手术组心体比小于TAC组(3.20±0.16比4.69±0.20,P<0.01);心脏超声检测显示TAC组和T3组均出现心脏室壁增厚的形态学改变;免疫荧光技术显示TAC组和T3组均出现LC3标记荧光减弱;免疫印迹检测提示,相对于对照组,T3组细胞核C/EBPβ表达下调,而LC3-Ⅰ转化LC3-Ⅱ减少(均P<0.05);相对于假手术组,TAC组细胞核C/EBPβ表达下调,LC3-Ⅰ转化LC3-Ⅱ也减少(均P<0.05)。结论心肌肥厚初期自噬减少促进心肌重构,而核转录因子C/EBPβ下调可能参与其中。     

原发淀粉样变性心肌病的超声心动图特点

目的：探讨原发淀粉样变性心肌病超声特点。方法：回顾2000年10月~2007年12月在我院确诊的16例原发淀粉样变性心肌病患者心脏超声的主要改变。结果：16例原发淀粉样变性心肌病患者的左室壁都存在均匀性肥厚,14例患者心肌内存在颗粒样闪光点,12例患者出现左室EF减低（<0.5）,分别有11例患者的房间隔和房室瓣发生改变,7例患者出现心包积液。结论：超声心动图对原发性淀粉样变性心肌病有重要的临床诊断价值。     

超声心动图诊断胎儿单心室分型与合并畸形的价值

目的 探讨单心室在胎儿期的常见类型、合并畸形和超声心动图检查中应注意的问题.方法 选择我院胎儿超声心动图检查明确诊断的先天性心脏病345例中单心室73例,其中双胎3例.采用全面、系统的多切面胎儿超声心动图连续扫查法,并进行鉴别诊断.结果 73例单心室中单纯性3例,合并单心房44例,合并单心房并永存动脉干18例、肺动脉闭锁2例,合并单心房并肺动脉口狭窄20例、部分型房室隔缺损4例、主动脉或瓣膜发育不良3例.单心室分型:A型24.7％,B型13.7％,C型46.6％,D型15.0％;主动脉右转位68.2％;共同流入型单心室45.2％,单流入型42.5％,双流入型12.3％.终止妊娠42例,病理证实11例,失访31例.结论 胎儿单心室病例中合并畸形发生率较高;分型中以混合型C型及主动脉右转位最多见;超声心动图检查中应注意心腔内粗大乳头肌和异常肌束与室间隔的鉴别,避免漏诊.