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121.
NMDA受体和其拮抗剂的药理 总被引:6,自引:0,他引:6
NMDA受体和其拮抗剂的药理裴印权,苏丹(北京医科大学药理学系,北京100083)中国图书分类号R977.4;R971近十几年来对于兴奋性氨基酸(EAA)及其受体在中枢神经系统(CNS)的生理、病理和药理的研究取得了巨大的进展,已证明EAA是CNS内... 相似文献
122.
二尖瓣脱垂(MVP)系各种原因导致左室收缩时二尖瓣向左房膨出而产生的一种综合征。是临床常见的瓣膜性心脏病,一般没有典型的临床症状。目前,超声心动图是诊断该征的主要方法。随着仪器的改进和彩色多普勒超声技术的发展,其准确性有了很大的提高.本就93例经我院彩邑多普勒超声确诊的二尖瓣脱垂,对其血流显像及超声心动图表现,进行分析比较。 相似文献
124.
苏丹 《齐齐哈尔医学院学报》1998,(3)
我院曾收治母女3人均患卵巢畸胎瘤,并经病理证实.母妇3人按就诊先后分别为例1、例2、例3、现报告如下.1 临床临料例1,28岁.以发现盆腔包块6年为主诉入院.患者22岁结婚,足月分娩3胎.第1胎怀孕5天时B超 相似文献
125.
脑出血是常见病,多发病。据国内统计死亡率占10.4%。治疗上主要是控制脑水肿,预防并发症,如能及时控制脑出血的并发症,可以降低其死亡率。本文报告1992年10月—1995年5月收治的115例脑出血病人的常见并发症及治疗,现报告如下。 临床资料 一、一般资料 本次经头颅CT证实脑出血115例。病人的诊断按第二届全国脑血管病会议制订的脑血管疾病分类标准。其中男70例,女45例,年龄10岁—86岁,平 相似文献
126.
127.
脂多糖对核转录因子kB在人牙龈成纤维细胞中的激活作用及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨核转录因子kB(NF-kB)在牙龈成纤维细胞(GF)中活性的变化及其在牙周病发生中的意义,探讨NF-kB在牙周病调控中的作用及途径。方法:采用免疫细胞化学染色法,观察NF-kB在GF中活性的变化。结果:以10μg/mL的LPS作为有效刺激浓度刺激GF,6h后NF-kB核转位达峰值;以10~100μg/mL浓度的LPS作用GF时,NF-KB激活程度不同,表明10~100μg/mL浓度的LPS是NF-kB激活的有效浓度。结论:健康牙龈组织GF细胞中NF-KB处于非激活状态,LPS可诱导人GF细胞中NF-kB激活发生核转位,LPS通过调控NF-KB的激活调节炎症因子对牙周组织的破坏。 相似文献
128.
如何配合医生做好肺结核病例的早期发现,也是防痨护士的一项重要工作。当前肺结核病人发现主要方式为因症就诊检查。因症就诊者主要靠X线透视筛选,但有它一定的局限性,往往易造成漏诊或诊断延误。本文通过门诊胸透漏检48例病人分析,兼谈门诊护士怎样配合医生做好病人发现工作。胸透漏检者再发现情况 1986年4~12 相似文献
129.
目的:回顾性分析脓液标本细菌学检测技术和组织标本病理学检测技术诊断骨关节结核的检测效能。方法:以2016年1月至2018年12月在北京胸科医院住院治疗的213例送检同部位脓液和组织标本进行检测的疑似骨关节结核患者作为研究对象,取新鲜脓液标本进行涂片染色镜检、GeneXpert MTB/RIF(GeneXpert)检测、实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测和BACTEC MGIT 960液体培养(MGIT 960液体培养);组织标本经石蜡包埋后进行抗酸染色镜检和FQ-PCR检测。结果:根据骨结核临床诊断综合参考标准(CRS),186例纳入患者诊断为骨关节结核,其中124例为确诊结核患者,23例为高度疑似结核患者,39例为疑似结核患者;27例患者排除骨关节结核。与CRS比较,脓液标本涂片镜检、MGIT 960液体培养、FQ-PCR、GeneXpert以及组织标本抗酸染色和FQ-PCR检测的敏感度分别为28.7%(49/171)、49.0%(48/98)、58.1%(25/43)、87.5%(161/184)、48.6%(90/185)和85.4%(146/171);特异度分别为100.0... 相似文献
130.
大鼠帕金森综合征模型脑内黑质、尾状核及中缝核的超微结构变化(英文) 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察大鼠帕金森综合征模型脑内黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构变化,为阐述该病的发病机制及筛选有效药物,提供实验依据。方法选用健康成年Wistar大鼠12只,雌雄不限,按随机法选9只为实验组(注射盐酸哌替啶),3只为正常对照组(注射等量生理盐水)。应用透射电镜观察经美兰块染的中脑黑质、脑桥中缝部及尾状核部。结果上述核团神经元的超微结构均发生病理性改变,神经细胞核膜皱缩,核膜凹凸不整,并有局部断裂;线粒体变性,基质浓度降低及空泡化;粗面内质网和高尔基复合体囊腔扩张变性;大量初级溶酶体及脂褐素集聚;出现了髓样体和多泡体等变性结构。结论黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构的病理性变化从而导致纹状体-黑质-纹状体锥体外路系环路功能障碍,是引发帕金森综合征的结构基础。 相似文献