人参皂苷Rg1调控Nrf2在SD大鼠脑缺血再灌注损伤后的抗氧化作用

目的 探讨人参皂苷Rg1在大鼠脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用及机制.方法 SPF级健康成年雄性SD大鼠120只, 随机分为空白对照组、假手术组、模型组、不同浓度的Rg1治疗组.线栓法构建大鼠大脑中动脉栓塞 (middle cerebral artery occlusion, MCAO) 缺血再灌注损伤模型, 各治疗组采用人参皂苷Rg1进行预处理, 假手术组仅分离血管而不闭塞.采用Longa标准进行神经行为学评分;Western blot检测Nrf2和HO-1蛋白表达情况;比色法测定SOD和MDA含量变化.结果 模型组大鼠行为学评分显著高于空白对照组, 不同浓度的Rg1治疗组评分明显低于模型组 (P<0.05) ;与空白对照组或假手术组相比, 模型组Nrf2和HO-1的表达有所增加, SOD的含量显著降低, 而MDA的含量明显增加 (P<0.05) ;与模型组相比, 各治疗组Nrf2和HO-1的表达、SOD的含量均增加, 而MDA的含量则不同程度的减少 (P<0.05) .结论 人参皂苷Rg1上调Nrf2和HO-1蛋白表达, 增加SOD、降低MDA的含量, 改善SD大鼠脑缺血再灌注损伤后行为学表现, 发挥保护作用.     

多发性硬化的轴索损害及其机制

目的:回顾多发性硬化轴索损害及其发病机制的研究结果,以便在此基础上对多发性硬化轴索损害更全面深入的了解和对该病的临床监测和治疗提供有效的理论指导。资料来源:应用计算机检索Medline1998-01/2005-01与多发性硬化轴索损害相关的文章,检索词为“multiplesclerosis,axonaldamageoraxonalinjury”,并限定文章语言种类为“English”,同时应用中国期刊全文数据CNKI检索1998-01/2005-01相关文章,检索词为“多发性硬化”和“轴索损害”,限定语言种类为中文。资料选择:选择与多发性硬化的轴索损害相关性强的文献46篇。资料提炼:在46篇文献中,选择32篇文献进行分类整理用于综述,其中20篇选用为参考文献,其余14篇因与入选文献内容呈不同程度重复给予删除。资料综合:对检索的文章进行分析综合显示,越来越多的证据表明多发性硬化的轴索损害出现在疾病早期,呈现出一种亚临床状态,在没有明显炎性活动的部位(如外观正常的白质组织)也存在轴索病变,而且在急性发作后缓解期和慢性期仍有进行性轴索损害,这可能是疾病进展的决定性因素。多发性硬化时轴索损害可由多种因素引起,但目前认为主要与炎症反应有关。结论:在多发性硬化的不同病程阶段均存在轴索损害,并且它是造成多发性硬化神经功能障碍的主要原因,轴索损害可由多种因素引起,但主要与炎症反应有关。     

代谢综合征与卒中后抑郁的关系

卒中后抑郁（post-stroke depression,PSD）是脑血管病变常见并发症之一,它不仅影响患者的生存质量,妨碍其神经功能的恢复,同时还增加脑血管病的致残率、病死率.能否在卒中后进行早期预测,并筛选出伴有PSD潜在高危因素的患者是研究的一个侧重点.代谢综合征（metabolicsyndrome,MetS）已被证实是脑血管疾病发病的重要危险因素[1].基于相关研究[2],代谢综合征可能与PSD的发病存在相关性.本研究试图探讨这两者之间的关系,     

伴有甲亢的偏侧萎缩一偏侧帕金森综合征一例

偏侧萎缩—偏侧帕金森综合征（hemiparkin—sonism—hemiatrophy syndrome,HPHA）是继发性帕金森综合征的一种罕见形式,表现为单侧肢体的帕金森病症状及同侧肢体萎缩,     

人参皂苷Rg1调控癫痫大鼠海马Bcl-2和Bax的表达

目的:本研究通过建立氯化锂-匹罗卡品诱导大鼠癫痫模型,用人参皂苷Rg1(Rg1)进行干预,检测癫痫大鼠海马中的Bax、Bcl-2的表达及Rg1对其的调控作用,初步探讨Rg1对癫痫可能的神经保护机制。方法:健康成年雄性SD大鼠随机分为5组,即空白对照组,模型组,低、中、高剂量Rg1治疗组,每组20只,观察行为学变化,并于点燃后72 h取脑,分别通过免疫荧光显色、免疫印迹和RT-PCR检测Bax和Bcl-2的蛋白和RNA表达情况。结果:空白组未出现癫痫发作及死亡,不同剂量的Rg1预处理组与模型组相比,大发作潜伏期时间延长。匹罗卡品诱导大鼠癫痫发作后,海马神经元的胞质内凋亡因子Bax免疫阳性反应增强,蛋白产物表达增多,抗凋亡因子Bcl-2表达减少。Rgl预处理组促凋亡因子Bax及其mRNA表达减少,抗凋亡因子Bcl-2及其mRNA表达增加。结论:癫痫发作后可引起凋亡因子的表达变化,而人参皂苷Rg1可以通过下调促凋亡因子Bax的表达,上调抗凋亡因子Bcl-2的表达,从而发挥抗癫痫的神经保护作用。     

人参皂苷Rg1抑制脂多糖诱导BV-2小胶质细胞增殖

目的探讨人参皂苷Rg1(Rg1)对脂多糖(LPS)诱导BV-2小胶质细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的调控作用及其对活化的BV-2小胶质细胞增殖的调控作用。方法体外培养BV-2小胶质细胞并分为空白对照组、LPS不同时间(1,3,6,8,12 h)处理组及Rg1不同浓度(10、20和50μmol/L)预处理组。采用Western blotting检测细胞增殖相关因子PCNA蛋白和cyclin D1蛋白的表达变化;RT-PCR检测细胞增殖相关因子PCNA和cyclin D1 mRNA的表达变化;免疫荧光染色法观察细胞内cyclin D1蛋白表达变化。采用流式细胞术检测细胞周期的变化。结果 LPS诱导BV-2小胶质细胞PCNA和cyclin D1mRNA和蛋白表达上调,并呈时间依赖性;不同浓度Rg1预处理下调LPS诱导的BV-2小胶质细胞PCNA和cyclin D1的mRNA和蛋白表达。结论Rg1通过下调LPS诱导的BV-2小胶质细胞PCNA和cyclin D1的表达水平来调控细胞周期进而抑制活化的小胶质细胞的增殖。     

枫叶黄酮对老年痴呆动物模型的抗氧化作用及分子机制

目的:构建β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)联合D-半乳糖(D-gal)致痴呆模型,探讨枫叶黄酮抗氧化作用的分子机制。方法:36只成年雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、治疗组。采用侧脑室注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)联合腹腔注射D半乳糖(D-gal)构建SD大鼠痴呆模型后经枫叶黄酮治疗,采用Morris水迷宫实验(MWM)检测大鼠学习记忆能力;用化学比色法检测大脑皮质丙二醛(MDA)和内源性巯醇抗氧化物(酶):谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的含量;免疫印迹法检测大脑皮质中丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)家族相关蛋白:细胞外信号调节蛋白激酶(extra-cellular signal-regulated protein kinase,ERK)、p38、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的磷酸化水平。结果:模型组与假手术组比较:大鼠的逃避潜伏期明显延长(P<0.05),在第Ш象限逗留的时间明显减少(P<0.05),跨越平台次数明显减少(P<0.05);大脑皮质MDA含量增加(P<0.05),GR、GSH-PX的含量降低(P<0.05);p38、JNK磷酸化增强,ERK磷酸化水平降低。而枫叶黄酮治疗后:大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),在第Ⅲ象限逗留的时间明显增加(P<0.05),跨越平台次数明显增加(P<0.05);大脑皮质MDA含量降低(P<0.05),GR、GSH-PX的含量升高(P<0.05);p38、JNK磷酸化被抑制,ERK的磷酸化增加。结论:枫叶黄酮能改善学习记忆能力,对抗大鼠神经系统衰老。其作用可能是通过上调痴呆模型大鼠大脑皮质内源性巯醇抗氧化物(酶)GR和GSH-PX的含量,抑制p38、JNK磷酸化并增强ERK磷酸化而实现的。     

急性缺血性脑卒中神经功能缺损对ADL的影响6个月随访研究

目的 探讨急性缺血性脑卒中神经功能缺损对日常生活能力（ADL）的影响.方法 以19岁～80岁的急性缺血性脑卒中患者为研究对象,斯堪的纳维亚脑卒中量表（SSS）评估神经功能,发病3个月及6个月时评定ADL（BI）.结果 缺血性卒中后3个月ADL依赖率为19%;6个月时15%,SSS与ADL呈正相关（P＜0.01）,ADL依赖患者的入院SSS评分低于非依赖者（P＜0.01）.Logistic回归分析发现：SSS是ADL独立影响因素.结论 缺血性脑卒中急性期神经功能缺损是患者ADL的独立影响因素.     

基底节性失语

基底节病变常导致语言功能障碍，其表现形式复杂，既可出现口语语言障碍，也可出现书面语语言障碍，几乎包括所有失语类型。文章就基底节解剖、基底节失语的定义、特点、机制以及病变部位对语言的影响做了综述。     

多发性硬化认知障碍的研究进展

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种以脑和脊髓存在广泛病灶为主要特征的进展性中枢神经系统疾病。认知障碍是MS的常见症状,可发生于疾病的各个时期,也可出现在身体残疾程度轻微的疾病早期[1]及临床孤立综合征(clini-