塔吉克族成人Heath-Carter体型特征

目的 探讨塔吉克族成人的体型特征及变化规律。 方法 应用Ｈeath-Carter体型方法对280（男性124,女性156）例塔吉克族成人进行体型判定。 结果 塔吉克族男性与女性的平均体型值分别为4.3-3.1-1.8和7.0-3.1-1.1,均为偏中胚层的内胚层体型。塔吉克族外因子与年龄成显著负相关,塔吉克族女性内因子、中因子与年龄成显著正相关,塔吉克族男性内因子、中因子与年龄不相关。随年龄增长,女性年龄组间的体型差异较男性更明显。 结论 塔吉克族骨骼肌肉量较少,女性体脂发达,与藏族等高原人群和阿尔泰语系其他人群的体型有差异。     

血清白细胞介素18和高敏C反应蛋白的变化与冠心病发病的关系

目的:观察冠心病患者血清白细胞介素18(IL-18)、高敏C反应蛋白(highsensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP)的变化,以期发现这种变化对动脉粥样硬化斑块状态及病情预测意义。方法:选取西京医院心内科2003-11/2004-05入院诊断为冠心病且入院后行冠状动脉造影术的患者127例为研究对象,其中急性心肌梗死24例(心肌梗死组),不稳定性心绞痛50例(不稳定性心绞痛组),稳定型心绞痛31例(不稳定性心绞痛组),未患冠心病者22例(对照组),以酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-18,免疫比浊法检测hs-CRP。结果:不稳定型心绞痛组和急性心肌梗死组患者血清IL-18,hs-CRP水平犤(55.90±25.85)μg/L,(7.22±6.90)mg/L;(64.35±37.58)μg/L,(18.53±22.96)mg/L犦明显高于稳定型心绞痛及对照组犤(33.02±15.06)μg/L,(1.07±0.67)mg/L;(19.35±5.76)μg/L,(0.59±0.39)mg/L犦(t=4.23～6.54,P<0.01)。急性心肌梗死患者hs-CRP水平明显高于不稳定型心绞痛患者(t=3.22,P<0.05)。不稳定型心绞痛患者与急性心肌梗死患者血清IL-18水平比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:IL-18与hs-CRP相似,是动脉粥样硬化病变的炎症指标之一,可作为冠心病发病的重要的血清标志物。     

脑梗塞脑脊液与血清低镁的临床意义

镁是维持人体正常生理功能的重要阳离子.低镁在脑血管病发病的作用,国内、外已有广泛深入的研究.镁剂治疗急性缺血性脑血管病已被一些国家所采用.本文选择部分脑梗塞急性期病人,测定脑脊液及血清Mg~(2+)值,进一步探讨脑脊液及血清低镁的关系及其在脑梗塞的临床意义.     

糜酶抑制剂对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的观察心脏糜酶在自发性高血压大鼠（SHR）心肌组织胶原合成和心肌纤维化中的作用。方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测SHR应用糜酶抑制剂组（ChyI组）、SHR组及对照正常血压大鼠WistarKyoto组（WKY组）收缩压、心肌胶原容积分数（CVF）、心肌血管周围胶原面积比（PVCA）和心肌糜酶及I、III型胶原mRNA表达。结果ChyI组心脏CVF、PVCA分别为（27±9）%和0.4±0.1,SHR组分别为（46±8）%和1.9±0.9,WKY组为（24±11）%和0.4±0.1,ChyI组比SHR组显著下降（P<0.01）,与WKY组无显著差异。ChyI组心肌组织I、III型胶原和糜酶mRNA表达相对含量均显著低于SHR组（P<0.01）,与WKY组无显著差异。应用ChyI后大鼠血压与SHR比较,无显著改变。结论心肌组织糜酶参与胶原的合成,参与细胞外基质的形成和降解,促进SHR心肌纤维化,糜酶抑制剂可能对改善心肌纤维化有益。     

心房颤动患者心房活动特征的提取与分析

目的构造一种新的盲源分离方法,从心房颤动(简称房颤)患者心电图中有效提取心房活动信号,在此基础上分析心房活动的特征指标。方法采用小波变换来实现心电信号的稀疏表示,证明了独立分量分析(ICA)的3个基本条件在小波域依然满足,建立了小波域心电信号的独立分量分析的数学模型。结果应用小波域独立分量分析模型可以有效提取心房活动信号。讨论了与房颤相关的P波离散度、频谱、房颤周长等几个预测指标的具体实现,比较了不同房颤的具体特征。结论该算法可以有效提取房颤特征信号,对房颤机制的深入研究以及临床治疗具有很好的借鉴意义。     

福氏纳格勒阿米巴原发性脑膜脑炎小鼠模型的建立

用Chang氏培养基繁殖福氏纳格勒阿米巴滋养体,经鼻腔接种3只小鼠,1鼠不接种作为对照。观察4周,其中2只接种鼠分别于第13、19天发病,1只接种鼠未发病。于第14天剖杀2只实验鼠和1只对照鼠,取脑作病理及病原学检查,发现接种鼠均有典型的病变,涂片及切片中均有大量吞噬红细胞的滋养体。对照鼠无何异常发现。本文从病理及病原学等结果证实本实验接种的小鼠可作为福氏纳格勒阿米巴原发性脑膜脑炎的动物模型。     

重组人脑利钠肽应用于急性心肌梗死合并心功能失代偿患者的疗效观察

目的观察重组人脑利钠肽(rhBNP)治疗急性心肌梗死合并心功能失代偿的效果。方法急性心肌梗死合并心功能失代偿的患者92例,分成硝酸甘油组57例和rhBNP组35例。比较两组患者间症状缓解情况、利尿药物使用情况、住院时间以及注射硝酸甘油和rhBNP相关并发症发生情况。结果在缓解呼吸困难和恢复完全平卧休息这两方面所需的时间,rhBNP组均显著少于硝酸甘油组[(5.34±1.45)h比(7.58±2.51)h,P0.01;(10.31±3.41)h比(12.22±3.79)h,P=0.017]。此外,rhBNP组患者的住院时间也较硝酸甘油组显著缩短[(7.7±1.4)d比(8.7±1.2)d,P0.01]。在引起低血压和由此而使用多巴胺的患者比例方面,两组之间差异无统计学意义。结论急性心肌梗死合并心功能失代偿患者,静脉应用rhBNP与硝酸甘油比较,能够更有效地缓解患者症状、减少利尿药物的使用。     

辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心室重塑的保护作用

目的:研究在心肌梗死后辛伐他汀对钙调神经磷酸酶(CaN)的表达以及心室重塑的影响.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、单纯模型组和辛伐他汀组,每组10只.用SD大鼠建立急性心肌梗死模型以致心衰.8 wk后测定左室质量指数,B超检测左室形态结构,Western Blot检测心肌CaN蛋白表达.结果:①单纯模型组和辛伐他汀组心肌肥厚指数明显高于假手术组,辛伐他汀组心肌肥厚指数明显低于单纯模型组(P<0.05).②单纯模型组和辛伐他汀组心肌CaN蛋白表达水平高于假手术组(P<0.05),辛伐他汀组低于单纯模型组(P<0.05).结论:辛伐他汀可能参与干预CaN介导的心肌肥厚通路从而改善心脏功能.     

辛伐他汀抑制大鼠心肌细胞TNF-α的表达及其与活性氧的关系

目的:探讨辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导大鼠心肌细胞TNF-α表达的影响及其分子机制.方法:以培养的新生SD大鼠心肌细胞为实验模型,应用RT-PCR和ELISA检测TNF-α mRNA和蛋白表达水平,采用荧光探针二氯荧光素二乙酸(DCF-DA)测定细胞内活性氧(ROS)水平,通过细胞色素C还原试验测定还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶活性.结果:LPS组心肌细胞TNF-α mRNA和蛋白表达水平分别为(0.29±0.07)、(83.6±14.5)pg/mL,与对照组(0.07±0.02)、(22.1±7.1)pg/mL比较显著升高(P＜0.01).1 μmol/L和10 μmol/L辛伐他汀干预下TNF-α mRNA水平为0.18±0.05、0.15±0.02,蛋白含量为(43.1±8.3)、(40.1±7.3)pg/mL,与IPS组比较显著降低(P＜0.01).在抗氧化剂氮乙酰半胱氨酸和二亚苯基碘鎓预处理后,TNF-α蛋白含量分别为(39.1±10.2)、(37.9±8.9)pg/mL,与LPS组比较均显著降低(P＜0.01).LPS组DCF荧光强度为83±15,NADPH氧化酶活性为(246±43)%,均明显高于对照组(P＜0.01).辛伐他汀干预下DCF荧光强度为41±8,氧化酶活性为(120±17)%,与LPS组比较均显著下降(P＜0.01).在外源性H_2O_2刺激下,TNF-α蛋白含量为(65.0±17.2)pg/mL,与对照组比较显著升高(P＜0.01).辛伐他汀干预下TNF-α蛋白含量为(58.8±15.8)pg/mL,与H_2O_2,组比较变化相近(P＞0.05).在甲羟戊酸和辛伐他汀共同干预作用下,心肌细胞TNF-α mRNA和蛋白表达水平、ROS水平及NADPH氧化酶活性与辛伐他汀干预组比较均显著升高(P＜0.01),与LPS组比较变化相近(P＞0.05).结论:辛伐他汀能够抑制LPS诱导心肌细胞TNF-α表达的作用,其机制可能与降低NADPH氧化酶活性从而减少ROS的生成有关.