大鼠延髓和脑桥中生长抑素样神经元对咽肌前运动神经元的调控

用PRV和SOM免疫荧光双标记法研究了大鼠延髓和脑桥中SOM样神经元对咽肌前运动神经元的调控。PRV注射大鼠咽肌后，在三叉神经脊束核、三叉旁核、外侧网状核、C3细胞群、巨细胞网状核、A5细胞群、蓝斑核、蓝斑下核及Barrington核中见到数量不等的PRV和SOM双标记细胞。首次证明了大鼠延髓和脑桥中许多核团的SOM样神经元对咽肌前运动神经元的调控。推测延髓和脑桥中的SOM可能和咽肌运动的精确调控有关。     

猫红核脊髓束的体部定位——HRP法研究

本实验用六只成年猫分别于其颈、腰膨大和胸髓的右侧灰质内注入 HRP 溶液,观察红核脊髓束的投射。猫的红核脊髓束绝大部分是交叉的,有明确的体部定位,即红核的背内侧部投射于颈膨大,腹外侧部投射于腰膨大,两者之间的神经原投射于胸髓。在颈、腰膨大的注射例中还在同侧红核内观察到少数标记细胞,即红核还发出少数纤维投射于同侧的颈、腰膨大。胸髓注射例在同侧红核内未见到标记细胞。红核脊髓束在成年猫至少可达腰_6节段。     

缺氧对大鼠纹状体边缘区AChE和NADPH-d含量的影响及其与学习记忆的关系

目的观察大鼠缺氧后纹状体边缘区(MrD)的病理改变及乙酰胆碱酯酶(AChE)和还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)的含量改变,探讨缺氧对纹状体边缘区的损害及与学习记忆的关系。方法建立40只大鼠缺氧模型(予氧含量为8%、氮气含量为92%的混合气,5h/d,连续5d)并对其进行Y迷宫实验,缺氧5d后处死动物观察其脑组织切片HE染色和AChE和NADPH-d组织化学染色情况并与对照组比较。结果(1)大鼠缺氧前后Y迷宫实验成绩差异显著。(2)AChE组化结果显示,正常大鼠纹状体可见大量AChE阳性反应纤维和少量阳性细胞,MrD内AChE染色略淡;缺氧后纹状体其他部分AChE染色无明显变化,而MrD则明显加深。(3)NADPH-d组化反应显示,MrD内NADPH-d阳性细胞多呈梭形,纹状体内阳性细胞数较其他区域多;缺氧后阳性细胞形态变化不明显,但数目明显少于正常对照。结论缺氧可导致大鼠学习记忆功能下降以及MrD内AChE、NADPH-d染色的明显改变。这些改变较纹状体其他区域更为明显,表明MrD对于缺氧较敏感,缺氧后AchE和NADPH的减少可能与学习记忆功能的下降有关。     

神经束路研究中八种辣根过氧化物酶(HRP)反应方法之比较

自从Kristensson和Olsson(′71)应用HRP于周围神经研究及LaVail和LaVail(′72)用HRP追踪中枢神经系联系以来,学者们一直采用过氧化氢为供氢底物,但却使用了多种不同的成色剂来显示运送到神经系内的HRP颗粒。这些成色剂主要是联苯胺及其衍生物。虽然64年Straus就曾用联苯胺兰色反应来显示HRP,但在早     

中枢学习记忆功能与环磷酸腺苷反应单元结合蛋白的关系

环磷酸腺苷反应单元结合蛋白(cAMPresponseelementbindingprotein,CREB)是一种重要的核蛋白,属于结构相关转录因子CREB家族成员之一,其调节启动子中具有环磷酸腺苷反应单元(cAMPresponseelement,CRE)的基因转录。这种核转录因子具有调节包括学习记忆在内的广泛的生物学功能,是细胞内多种信号通路的一种关键成分。包括cAMP通路、Ca2+-CaMK通路、Ras/ERK通路、PI3激酶/Akt通路、应激状态诱导的P38MAPK通路以及磷酸酶反向调节通路等在内的多种信号转导通路涉及CREB的磷酸化及其活化作用。目前,来自海兔、果蝇、小鼠以及大鼠的药理学和遗传学研究已表明,细胞内构成长期而非短期记忆的变化需要依赖CREB的转录,CREB是长期记忆形成过程所必需的一种普遍存在的调节分子。由于已知人类CBP的突变可导致以精神迟缓为特征的Rubinstein-Taybi综合征,故CREB在记忆方面的重要性也有可能适合于人类,对CREB在记忆作用方面的研究不但可促进对记忆的了解,且有助于对与人类记忆障碍有关的认知疾病的认识。     

MK-801对大鼠脑纹状体内 pCREB表达的影响及与学习记忆功能的关系

目的观察 N-甲基- D-门冬氨酸 (NmethylDaspartate, NMDA) 受体拮抗剂 MK-801对电 Y迷宫中厌暗回避反射训练过程诱发的磷酸化环磷酸腺苷反应单元结合蛋白 (phospharylated cAMP responsive element binding protein, pCREB)表达的影响,探讨大鼠脑纹状体内 NMDA受体与 pCREB表达的关系. 方法 10只雄性的成年 SD大鼠被分为 MK-801组和对照组,每组 5只 ,在电 Y迷宫训练后 MK-801 组接受腹膜腔内注射 MK-801(0.3 mg/kg), 对照组腹膜腔内注射等量生理盐水, 30 min后处死,然后采用免疫组化的方法比较两组纹状体内 pCREB表达的差异. 结果 MK-801组大鼠与对照组相比,其纹状体特别是边缘区内 pCREB的阳性表达明显减少. 结论 MK-801可抑制大鼠脑纹状体边缘区内 pCREB的阳性表达,提示边缘区的 NMDA受体与这种学习模式诱发的 pCREB表达有关.     

左侧纹状体内侧损伤导致记忆力下降：1例报告

目的：探讨人脑纹状体内侧损伤与学习、记忆下降的关系。方法：报告1例脑纹状体内侧损伤后记忆力下降的病例，患者青年男性，脑损伤后出现记忆力下降，影像学检查显示为左侧纹状体内侧挫裂伤，而其他脑区未见损伤改变。结果：对患者行IQ测试，其IQ值仅为78，主要表现为记忆力的损害，数字工作记忆的功能磁共振成像显示损伤区兴奋点缺如。结论：脑纹状体内侧即边缘区的损伤，会引起患者学习、记忆功能的下降。     

粒细胞集落刺激因子通过mTOR/p70S6K途径调节新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后炎症反应北大核心CSCD

目的观察粒细胞集落刺激因子（G-CSF）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后炎症反应的影响及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/p70核糖体S6蛋白激酶（mTOR/p70S6K）信号通路在其中发挥的作用。方法7日龄新生SD大鼠90只按随机数字表法随机分为假手术组、缺氧缺血（HI）模型组、G-CSF组、雷帕霉素组及对照组,改良Rice法建立新生大鼠HIBD模型。HI前1 h,雷帕霉素组腹腔注射雷帕霉素250 μg/kg,对照组予等体积乙醇腹腔注射。HI 1 h后,G-CSF组、雷帕霉素组及对照组腹腔注射G-CSF 50 μg/kg,HI模型组及假手术组予等体积9 g/L盐水腹腔注射。HI 48 h后,Western blot检测脑组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-10及mTOR/p70S6K信号通路蛋白水平,尼氏染色评估海马CA1区及皮质神经元损伤情况,2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色检测脑梗死面积。结果与HI模型组比较,G-CSF组及对照组脑梗死面积减少[（12.87±1.54）%、（11.90±1.31）%比（24.21±3.28）%],尼氏染色阳性神经元计数增多[海马CA1区：（61.00±4.90）个/视野、（61.67±6.40）个/视野比（42.67±4.46）个/视野;皮质：（92.67±6.68）个/视野、（90.17±4.45）个/视野比（70.83±6.97）个/视野],TNF-α及IL-1β水平降低（TNF-α：0.67±0.07、0.55±0.05比0.86±0.05;IL-1β：0.65±0.06、0.52±0.10比0.86±0.06）,IL-10、p-mTOR/mTOR及p-p70S6K/p70S6K水平升高（IL-10：0.68±0.04、0.62±0.05比0.34±0.02;p-mTOR/mTOR：0.53±0.02、0.51±0.01比0.26±0.01;p-p70S6K/p70S6K：0.89±0.03、0.90±0.03比0.55±0.02）,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。与G-CSF组及对照组比较,雷帕霉素组脑梗死面积增加[（25.70±1.50）%],尼氏染色阳性神经元计数减少[海马CA1区：（40.67±3.50）个/视野;皮质：（68.33±8.17）个/视野],TNF-α及IL-1β水平升高（分别为0.97±0.06、0.98±0.10）,IL-10、p-mTOR/mTOR及p-p70S6K/p70S6K水平降低（分别为0.21±0.02、0.30±0.01、0.55±0.01）,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论G-CSF可能通过上调mTOR/p70S6K信号通路抑制HIBD后的炎症反应。     

纹状体参与数字记忆广度的fMRI评价

目的 运用功能磁共振成像(fMRI)技术检测健康人脑纹状体是否参与数字记忆广度的认知过程.方法 在18名右利手健康人接受数字记忆广度任务时行fMRI扫描.试验采用组块设计并选用SPM 99软件行数据分析和脑功能区定位,记录各激活脑区的像素值并计算偏侧化指数值.结果 采用单样本t检验,阈值设为P<0.0001时,主要激活的大脑皮质脑区为左颞叶视区(T=11.19),主要激活的皮质下结构为纹状体(T左=8.01、T右=8.53).激活脑区像素值的偏侧化指数值为0.09.结论 数字记忆广度的认知过程是由大脑皮质和纹状体等皮质下结构共同协作完成的.