胆囊收缩素对急性胰腺炎大鼠肠Cajal间质细胞及小肠运动功能的影响

目的 探讨胆囊收缩素(CCK)对急性胰腺炎(AP)大鼠肠Cajal间质细胞(ICC)网络结构及小肠运动功能的影响.方法 将SD雄性大鼠20只按随机数字表法分为模型组和对照组:模型组15只,用于建立急性胰腺炎模型,并按CCK剂量分为AP组、AP+ CCK20组(CCK 20 μg/kg)、AP+CCK40组(CCK 40 μg/kg)3个亚组;正常对照组5只.模型组大鼠采用L-鸟氨酸腹腔注射法造模,正常对照组同时间点给予生理盐水腹腔注射.造模24h后按各亚组剂量给予CCK腹腔注射,连续5d.造模6d后,每只大鼠在清醒状态下将墨水2ml灌入胃内,30 min后颈椎脱臼法处死大鼠,迅速剖腹,测量变色部分小肠长度及小肠全长,计算二者比值;并取回肠组织行免疫荧光染色及激光共聚集扫描,比较各组阳性细胞数.结果 对照组肌间丛ICC数量为(21.16±3.19)个/视野,深肌丛ICC数量为(17.20±1.75)个/视野;AP组肌间丛ICC数量为(5.00±1.05)个/视野,深肌丛ICC数量为(4.52±1.05)个/视野;AP+ CCK20组肌间丛ICC数量为(10.76 +2.09)个/视野,深肌丛ICC数量为(9.84±1.68)个/视野;AP+ CCK40组肌间丛ICC数量为(13.72±2.97)个/视野,深肌丛ICC数量为(12.40±1.81)个/视野;AP组ICC数量较对照组显著下降(P =0.001).正常对照组传输距离为0.71±0.05,AP组为0.54±0.07,AP+ CCK20组为0.68±0.10,AP+ CCK40组为0.74±0.07,AP组小肠运动功能减弱,传输距离变短,使用CCK后有所改善(P =0.003).结论 胰腺炎能够引起ICC损伤,ICC数量明显减少,导致ICC网络结构破坏,小肠运动功能下降,使用CCK后能够减轻ICC损伤,保护ICC网络结构的完整性,从而改善小肠运动.     

医护人员手卫生干预措施的效果评价

目的对手卫生干预措施进行效果评价。方法采用渐进式的手卫生干预措施,具体包括对医护人员手卫生行为存在的主要问题进行告知、提醒、督导,并将监测结果进行反馈。结果 "接触患者血液体液后""接触患者后"及"接触患者周围环境后"的手卫生依从率在干预后有明显的提高。结论渐进式手卫生干预措施能够为医护人员所接受,并可以显著提高医护人员的手卫生依从性。     

肥胖者减肥前后血压及心脏结构和功能的变化

目的 探讨单纯性肥胖患者减肥对心脏结构和功能的影响.方法 观察和测量32名参加12周规律减肥的人员,进行减肥前后有关体态、血压、心脏形态及功能指标.结果 减肥后体重平均减轻6.02 kg,体重指数、腰围、腰臀围比值均明显下降(P＜0.05);血压较前下降(P＜O.05),心脏形态和功能较前改善(P＜O.05).结论 减肥使单纯性肥胖患者收缩压和舒张压下降,改善心脏的形态和功能,对减少心血管疾病的发生有重要的意义.     

急性冠状动脉综合征的调脂治疗

急性冠状动脉综合征(ACS)包括不稳定心绞痛(UA)、非Q波急性心肌梗死(AMI)和Q波AMI。动脉粥样硬化(AS)是发生ACS的基本原因,冠状动脉粥样硬化斑块突然破裂,诱发冠状动脉急性血栓形成是ACS发生的主要机制。近年来许多学者根据心电图是否有ST段的抬高将ACS分为ST段抬高的ACS与无ST段抬高的ACS,认为ST段抬     

血流剪切应力刺激后人脐带内皮细胞HIAP-2的表达

目的:阐明血流剪切应力抑制血管内皮细胞凋亡的分子机制.方法:人脐静脉内皮细胞(HUVECs)培养于DMEM,细胞融合时将细胞暴露于2 N/m2的剪切应力,分别用Nortern blot及Western blot法检测人凋亡抑制蛋白2(HIAP-2)mRNA及蛋白的表达.结果:HUVECs在静止状态下表达少量HIAP-2mRNA及蛋白,在2N/m2的剪切应力2～6 h刺激下可诱导HUVECs产生HIAP-2mRNA,且量明显增加.HIAP-2蛋白在2 N/m2剪切应力4～24 h刺激下表达明显增加.结论:生理水平剪切应力能够明显诱导内皮细胞产生HIAP-2mRNA和蛋白的表达,可能是剪切应力抑制内皮细胞凋亡发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一.     

心室肌活检组织中心钠素的免疫组化研究

应用免疫组织化学ABC法,对10例正常人右心室活检组织中心钠素(ANP)免疫反应颗粒进行检测.结果表明,在正常右心室活检组织中有ANP免疫反应颗粒,但含量少。ANP免疫反应颗粒在心室肌细胞内主要是核周分布和散在分布,极少数呈团块状分布。     

应用ZEUS麻醉机行地氟醚最低流量循环紧闭麻醉的临床观察

评估应用ZEUS麻醉机行最低流量循环紧闭麻醉的临床效果、安全性及麻醉剂消耗情况.结果发现,应用ZEUS麻醉机Autocontrol模块行最低流量地氟醚循环紧闭麻醉效果完善,术后苏醒快,消耗麻醉气体少,有利于环保及节省麻醉开支.     

脓毒症休克患者人类白细胞抗原动态观察

目的动态观察脓毒症休克患者CD14~+单核细胞人类白细胞抗原-DR(HLA-DR~+/CD14~+)的表达,评价脓毒症休克患者的免疫状态。方法选择2016年3—12月中国医科大学附属盛京医院重症监护病房收治的脓毒症休克患者40例为研究对象,根据患者最终结局是否病死分为存活组(n=27)与病死组(n=13)。分别抽取两组患者入院1、4、7 d外周静脉血,用流式细胞仪检测HLA-DR~+/CD14~+的表达情况,并进行脓毒症相关性器官衰竭(SOFA)评分。结果动态监测第1天,两组的HLA-DR~+/CD14~+及SOFA评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);但从动态监测第4天开始,存活组HLA-DR~+/CD14~+高于病死组(P<0.05),SOFA评分低于病死组(P<0.05);动态监测第7天,病死组HLA-DR~+/CD14~+较存活组明显下降(P<0.01),SOFA评分明显高于存活组(P<0.01)。两组SOFA评分与HLA-DR~+/CD14~+呈负相关(P<0.01)。结论 HLA-DR~+/CD14~+持续低表达,说明脓毒症休克患者可能处于免疫抑制状态,其可能是脓毒症休克患者病死的危险因素之一,对评价脓毒症休克患者的免疫状态有一定指导意义。     

高血压患者血清瘦素水平与肾素-血管紧张素-醛固酮系统相关性分析

目的 分析高血压患者瘦素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的相关性及病理生理机制.方法 高血压组70例,对照组66例,采用放射免疫方法测定瘦素、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)浓度.结果 高血压组瘦素、PRA和AngⅡ高于对照组(P＜0.05).影响瘦素的因素是性别、体重指数(BMI)、收缩压(SBP)和PRA(P＜0.01).高血压组瘦素与PRA、AngⅡ、ALD、SBP正相关(P＜0.01).将高血压组分为高肾素组和非高肾素组,高肾素组瘦素高于正常肾素组(P＜0.01).结论 高血压患者存在瘦素抵抗,瘦素通过激活RAAS导致血压增高,主要表现为SBP升高.     

血流剪切应力对内皮细胞表达人类凋亡蛋白抑制剂的作用

 目的：本研究目的是阐明血流剪切应力抑制血管内皮细胞凋亡的分子机制。方法: 人脐静脉内皮细胞（HUVECs）培养于DMEM, 当细胞融合时，转染Smac基因，将细胞暴露于20 dyne/cm2 的剪切应力，分别测定人类凋亡蛋白抑制剂(human inhibitor of apoptosis protein-2, HIAP-2） 蛋白表达及细胞凋亡蛋白酶（caspase-3）活性。 结果: 20 dyne/cm2 的剪切应力抑制caspase-3活性的增加，此作用与剪切应力能够明显诱导内皮细胞产生HIAP-2 蛋白表达明显增加有关。 结论：证实生理水平剪切应力能够明显诱导内皮细胞产生HIAP-2 蛋白的表达，这可能是剪切应力抑制内皮细胞凋亡发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一。