A—BPM—Ⅲ型全自动血压监测仪的原理、使用及维修

本文介绍了A—BPM—Ⅲ型全自动血压监测仪的原理、测量方式、影响使用的原因和校准方法,并对两次故障进行了分析。     

腹膜播散性平滑肌瘤病2例报告

腹膜播散性平滑肌瘤病(简称LPD),是一种罕见病,至1983年底国外文献中共有50余例报告。本病是以腹膜表面发生多灶性、大小不一的非肿瘤性平滑肌增生结节为特征。其重要意义又在于手术所见酷似恶性肿瘤的腹膜播散,容易误诊而采取过于积极的根治性手术治疗,以致造成不应有的损伤。现将我们遇到的2例报告如下。     

人SR-AI转基因小鼠遗传与繁育的研究

目的探讨被转入的人SR-AI基因的整合与复制情况及其对小鼠繁育的影响.方法采用类似系祖建系的方法,对人SR-AI转基因小鼠的2、3534、3560、3638、3639五个系列进行了繁育.并用PCR和Southermblot的方法,检测五个系列小鼠尾组织的DNA样品.结果五个系列小鼠共产仔431只,PCR检出阳性小鼠178只,阳性率为41.2%.在3639系的F1、F2、F3代及纯合子转基因鼠中PCR阳性率分别为47.8%、71.3%、75%和100%.结论人SR-AI基因在子代鼠中能稳定遗传,且对生殖和发育无明显影响.     

有机溶液环境下中药成分的纳滤分离机制及适用性研究策略

随着有机溶液在中药制药领域应用的逐渐普遍,涉及到提取、醇沉、树脂洗脱剂成分制备等环节,从而衍生出衔接性的热处理精制引起中药成分转化、溶剂污染等问题。纳滤具有常温化分离优势,但适用于水溶液的分离模型在有机溶液中存在明显的局限性。通过综述纳滤分离机制,结合复杂溶液体系下中药成分的真实状态和传质行为,以期发现适用于有机溶液环境的中药成分纳滤分离研究策略,提升纳滤技术在中药制药领域的适用性,推动中药资源的合理化利用。     

药用昆虫凹纹胡蜂化学成分及抗炎活性研究

目的 研究药用昆虫凹纹胡蜂Vespa velutina auraria的化学成分及其抗炎活性。方法 采用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20凝胶和半制备高效液相等色谱技术进行分离纯化,通过核磁共振技术对化合物的结构进行表征和解析。以脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）联合γ干扰素（interferon-γ,IFN-γ）诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7作为炎症模型,探讨提取物及单体对炎症因子mRNA表达的影响。结果 从凹纹胡蜂醋酸乙酯部位分离鉴定了16个化合物,分别为邻苯二酚（1 ）、对羟基苯甲醛（2 ）、对羟基苯丙酸甲酯（3 ）、4-羟基苯醋酸乙酯（4 ）、3,4-二羟基苯乙醇（5 ）、3,4-二羟基苯酰乙醇（6 ）、3,4-二羟基苯甲酸（7 ）、N-乙酰基-2-乙氧基-2-（3,4-二羟基苯基）乙胺（8 ）、2-（2-羟基丙酰氧基）丙酸甲酯（9 ）、对甲氧基苯甲醇（10 ）、3,4-二羟基苯甲酸甲酯（11 ）、α-乙基葡萄糖苷（12 ）、2-羟基-3-苯基丙酸甲酯（13 ）、N-乙酰基-2-（3,4-二羟基苯基）乙胺（14 ）、对甲基苯乙醇（15 ）和胸腺嘧啶（16 ）。凹纹胡蜂醇提物及提取物醋酸乙酯部位、正丁醇部位和水部位在300 μg/mL时均能有效减少由LPS联合IFN-γ诱导RAW264.7细胞炎症因子一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）基因相对表达量;化合物2 、3 、5 、6 、9～11 对LPS联合IFN-γ诱导RAW264.7细胞肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）mRNA表达有抑制作用（P<0.01）。结论 凹纹胡蜂醇提物及不同极性部位能降低炎症细胞中iNOS的表达,具有一定的抗炎作用。化合物1～16 均为首次从凹纹胡蜂分离鉴定,其中2 、3 、5 、6 、9～11 可能为潜在的活性单体。     

氧化低密度脂蛋白功能性调节人内皮细胞的生长调节致癌基因α

目的　探讨oxLDL对人内皮细胞的CXC亚家族趋化因子GROα的调节作用及生理意义。方法　超高速离心得LDL ,氧化后得oxLDL。逆转录PCR分析人内皮细胞系ECV30 4细胞GROαmRNA。GAPDH被用作PCR中正常改变的对照物。酶联免疫检测仪测定ECV30 4细胞表面连接及分泌到溶液中的GROα蛋白。静态细胞粘附试验测定ECV30 4细胞表面连接的GROα蛋白的生理意义。结果　正常ECV30 4细胞不表达GROαmRNA ;OxLDL显著调节其表达 ,诱导效应首先出现在处理后 1h ,最大在 2h ,在 4h时下降。相比较 ,LDL对其mRNA表达没有影响。正常ECV30 4细胞低水平表达细胞表面的GROα蛋白。OxLDL呈浓度依赖性、时间依赖性地上调其表面的GROα蛋白。相比较 ,LDL对其表面表达的GROα蛋白无调节作用。OxLDL对ECV30 4细胞分泌到细胞溶液中GROα蛋白很少有影响。 4 0 μg/mloxLDL处理ECV30 4细胞 2 4h ,造成显著的人单核细胞系U937细胞粘附到ECV30 4细胞数目的增加。用GROα抗体预处理oxLDL刺激的ECV30 4细胞 ,可显著减低U937细胞粘附到ECV30 4细胞的U937细胞数目 (大约 2 / 3)。结论　oxLDL可能功能性上调内皮细胞GROα的表达。     

微乳液反应法制备磺胺嘧啶银均匀微晶及其质量评价

目的：应用微乳液反应法制备磺胺嘧啶银均匀微晶,并评价其质量。方法：利用磺胺嘧啶钠微乳和硝酸银微乳混合后反应的方法,制备磺胺嘧啶银均匀微晶,用透射电镜观察其形态和大小,以Ｘ－射线衍射分析、红外光谱、核磁共振、差热分析等手段检测磺胺嘧啶银均匀微晶各种理化特性。结果：磺胺嘧啶银均匀微晶的粒径大小约为２～４μｍ,均匀微晶的结晶性好,纯度高。体外抑菌实验表明该品比市售磺胺嘧啶银具有更好的抑菌效果。结论：用微乳液反应法能获得磺胺嘧啶银均匀微晶。     

结核性乳糜样胸液1例

患者男性,42岁。无明显诱因出现气短,呼吸困难1个月,近1周病情逐渐加重,未予任何治疗,无咳嗽、咳痰、发热及胸痛症状,摄胸部CT片显示左侧胸腔大量积液,右侧胸腔少量积液,以“胸腔积液”收入我院治疗。查体：体温36.7℃,脉搏92次/分,呼吸18次/分,血压16.63/9.31kPa。体位喜左侧卧位,浅表淋巴结未触及,口唇无发绀,气管右侧移位,左侧胸部第二肋以下叩诊实音,呼吸音消失,右肺呼吸音正常,未闻及胸膜摩擦音,心界叩不清,心率92次/分,律齐,无杂音。实验室检查：白细胞6.14×109/L,红细胞5.43×1012/L,中性分叶0.63,淋巴0.22,血小板157×109/L,血胆固醇4.85mmol/L,甘油三酯2.19mmol/L,胸水及血清中癌胚抗原、肝功检查均正常,胸水多次脱落细胞检查：中等量淋巴细胞及少量间皮细胞,胸水常规检测显示淡粉色浑浊(乳糜样),Rivaltd-R“+”,白细胞数20个/mm3。胸水细菌培养：无细菌生长。胸水乳糜定性试验阳性,胸液胆固醇与甘油三酯比值小于1。胸部CT示：左侧胸腔大量积液,左肺压缩性肺不张,右侧少量胸腔积液,纵膈内未见增大的淋巴结,心脏右移。血沉21mm/h,痰多次检查结核菌“-”。纤维支气管镜检查：粘膜充血,无肿物。病理：慢性炎症。既往患牛皮癣1年,无其它传染病、肾病、心脏病及外伤史。诊断：结核性渗出性胸腔炎。入院后给予抗结核、保肝、胸腔穿刺排液及对症等综合治疗措施,症状明显好转,总共抽出乳糜样液体约2 900ml,胸水明显减少,病人症状消失而出院。随访1个月胸水未见增长。 讨论胸导管或其他淋巴管由于外伤或受压,乳糜液渗漏至胸腔,形成乳糜性胸腔积液,其占胸腔积液的2%,由于患者可有呼吸困难、营养不良及免疫功能低下,治疗较为困难。目前,引起乳糜样胸腔积液的原因可分为创伤性和非创伤性。创伤性疾病中外科手术引起的胸导管损伤多见,亦有外伤引起乳糜胸的报道。非创伤性疾病中,恶性肿瘤和部分良性病变亦可引起乳糜胸。恶性肿瘤是引起乳糜胸的主要原因,占所有病例的50%。良性病变如胸膜炎、淋巴结肿大、结核及良性肿瘤等很少引起乳糜胸。本病例患者未查到恶性肿瘤的证据,且支持结核性胸膜炎的证据有：①由于乳糜液有制菌作用,对胸膜腔的刺激小,故患者多无发热、咳嗽、胸痛等症状,结核中毒症状不明显;②患者无外伤史,起病较缓慢,呈渐进性呼吸困难;③纤维支气管镜检查粘膜充血,病理检查为慢性炎症;④胸部正位片及胸部CT检查未见占位性病变,胸膜表面光滑、清晰;⑤血沉略增快,抗结核治疗有效,胸液减少。乳糜胸患者大量营养成分和淋巴细胞丢失,使大多数患者的病情呈进行性恶化,病死率可高达50%。近年来,随着现代营养技术和外科治疗的开展,患者的生存率逐步上升。     

HBV前S1蛋白的检测对乙肝患者的临床意义

ＨＢＶ的衣壳蛋白包括Ｓ ,和前Ｓ蛋白 ,后者又分为前Ｓ1(Ｐｒｅ -Ｓ1)和前Ｓ2 (Ｐｒｅ -Ｓ2 )蛋白 ,前Ｓ蛋白在ＨＢＶ附着和侵入细胞机制中起着重要作用[1] 。本文采用酶联免疫分析法和放射免疫分析法 ,对乙肝病人及ＨＢＶ携带者的血清进行Ｐｒｅ -Ｓ1蛋白和乙肝标志物的检测 ,分析在各种型别乙肝病人体内Ｐｒｅ -Ｓ1的存在情况 ,从而评价Ｐｒｅ -Ｓ1在ＨＢＶ感染过程中的作用。1　材料和方法1 1　病人来源　收集慢性ＨＢＶ携带者及慢性肝炎病人共 2 1 6例 ,其中ＨＢＶ携带者 (仅ＨＢｓＡｇ ) 4 5例 ;慢乙肝病人中大三阳病人(ＨＢｓＡｇ …     

IL—1预刺激对反义IRAK—2寡核苷酸抑制NF—κB活化的影响

目的 研究白介素－１（ＩＬ－１）预刺激对反义受体相关激酶－２寡核苷酸（ＩＲＡＫ－２ＯＤＮ）抑制ＩＬ－１激活核因子－ｋａｐｐａ Ｂ（ＮＦ－κＢ）的影响。方法 实验分ＩＬ－１预处理组和非预处理组。以脂质体介导反义ＩＲＫＡ－２ＯＤＮ转染２９３细胞,以夹心酶联免疫吸附测定法（ＥＬＩＳＡ）检测ＮＦ－κＢ的含量。结果 ＩＬ－１非预处理组反义ＩＲＡＫ－２ＯＤＮ不能抑制ＮＦ－κＢ活性,而预处理组ＮＦ－κＢ活化受到