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目的 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是目前最常见的肝病之一,既往研究提示GO-CoA-Tat在减轻小鼠体重和调节血糖方面发挥作用,本研究探讨GO-CoA-Tat对高脂饮食诱导的NAFLD小鼠脂质代谢和氧化应激的影响。方法 实验动物分为:对照组、高脂饮食(HFD)组和GO-CoA-Tat组。对照组给予标准饮食,HFD组和GO-CoA-Tat组均给予HFD。此外,GO-CoA-Tat组接受皮下注射GO-CoA-Tat。肝细胞油红Ｏ染色检测脂肪滴形成情况。相关检测试剂盒对各组小鼠血清生化指标进行检测。相关检测试剂盒检测氧化应激产物浓度变化。正态分布的计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果 给予HFD 8周后小鼠出现明显的肝脏脂肪变性,GO-CoA-Tat干预后脂肪变性明显缓解。GO-CoA-Tat组(5.455±0.186)食物摄入量较HFD组(7.672±0.268)明显下降(P=0.004)。GO-CoA-Tat组(1.165±0.038)小鼠肝脏重量较HFD组(1.392±0.051)明显下降(P=0.005)。GO-CoA-Tat组(74.791±3.857)小鼠肝脏TG含量与HFD组(96.891±2.708)相比明显下降(P=0.009)。GO-CoA-Tat组(1.441±0.044)血清TG浓度较HFD组(1.821±0.071)明显下降(P=0.01)。GO-CoA-Tat组(4.207±0.204)血清TC浓度较HFD组(5.897±0.151)明显下降(P=0.007)。GO-CoA-Tat组(6.820±0.296)GSH浓度较HFD组(5.073±0.331)明显升高(P=0.009)。GO-CoA-Tat组(223.1±7.188)SOD浓度较HFD组(178.1±8.234)明显升高(P=0.008)。GO-CoA-Tat组(12.381±0.481)MDA浓度较HFD组(16.621±0.521)明显下降(P=0.005)。结论 GO-CoA-Tat可改善NAFLD小鼠肝脏的脂质代谢和氧化应激,从而发挥肝脏保护作用。 相似文献
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