胃肝样腺癌的临床病理分析

目的 探讨胃肝样腺癌的病理组织学特点、生物学行为及临床诊断和治疗。方法 分析经手术及病理证实的胃肝样腺癌20例，其中14例行根治性胃大部切除术，3例行全胃切除术，3例因伴肝转移而行全胃切除术加肝转移灶切除术。结果 光镜下观察本组最具特征的组织学表现为玻璃样小体、广泛性侵犯静脉；免疫组化甲胎蛋白、α-胰蛋白酶、α-糜蛋白酶均呈阳性；电镜下可见癌细胞围成腔样，类似于毛细管结构，腔面有微绒毛，细胞膜相连处有连接复合体。随访1-5年，死亡12例，其中11例死于胃肝样腺癌广泛转移，1例死于腹腔种植性转移，其余均存活。1年、3年生存率分别为44%（8/18）、17%（3/18）。结论 胃肝样腺癌是原发于胃粘膜并具有腺癌和肝细胞癌特征的一种胃癌，分化差，易发生肝转移，预后不良。     

感染后肠易激综合征患者结肠黏膜超微结构的变化与肠黏膜屏障功能障碍的关系

目的:通过光镜及电镜观察感染后肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)患者结肠黏膜细胞超微结构的变化,探讨其在肠黏膜屏障功能障碍中的可能作用和临床意义。方法:经结肠镜钳取30例感染后IBS患者和10名健康者的乙状结肠黏膜标木,采用石蜡连续切片及原位包埋法,透射电镜观察肥大细胞的形态变化及其相邻组织结构,并应用病理图像分析软件进行分析。结果:感染后IBS患者电镜下可见结肠黏膜上皮细胞膜完整,膜与膜之间桥粒样结构连接,细胞间隙增宽,肠黏膜微绒毛分布尚规整,但密度不均,长短不一,多处微绒毛断裂,粗面内质网发达,在黏膜固有层中见较多肥大细胞,其内可见大量高密度内分泌颗粒,伴有脱颗粒后的空洞,呈现功能活跃和分泌旺盛状态。结论:感染后IBS患者结肠黏膜细胞超微结构发生改变,对肠黏膜屏障功能障碍的发生具有重要影响。     

微波固定对琥珀酸脱氢酶细胞化学影响的电镜观察

对浸泡在四种不同液体（生理盐水、０．２５％戊二醛、２．５％戊二醛、５％戊二醛）中的鼠肝组织进行微波照射固定，并按琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）常规孵育、制片、电镜观察。结果表明：四个组都皮照射时间增加，液体温度不断高，肝细胞内一粒体ＳＤＨ酶活性由强膛减弱，定位趋于稳定；其中生理盐水组ＳＤＨ酶活性存最好，且以微波４０ｓ时，ＳＤＨ酶活性及定位最佳，超微结构清晰。     

Barrett食管肥大细胞变化及意义

Barrett食管(BE)与食管腺癌密切相关.近年来,有关肥大细胞与胃肠道疾病间的关系受到越来越多的关注.BE存在食管黏膜细胞的化生、异型增生[1],而肥大细胞所含的多种介质能影响胃肠黏膜炎性反应和细胞生长调控[2].本研究观察了BE黏膜肥大细胞变化,旨在探讨肥大细胞在其发病机制中的作用.     

p16蛋白、RUNX3蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的 观察p16蛋白、RUNX3蛋白在胃癌组织中的表达及其与胃癌病理特征、预后的关系.方法 应用免疫组织化学链霉菌素- 生物素法(SP法),对52例胃癌组织行p16蛋白、RUNX3 蛋白检测,并与胃黏膜正常的16例检测结果对照.结果 p16蛋白、RUNX3蛋白在胃癌组织中的阳性表达率明显低于其在正常胃黏膜组织中的表达;在低分化、未分化胃癌组织中的阳性表达率明显低于高、中分化胃癌组织,在有淋巴结转移的胃癌中,p16蛋白、RUNX3蛋白阳性表达率显著低于无淋巴结转移组阳性表达率(P<0.05,P<0.01).结论 p16蛋白、RUNX3蛋白表达缺失与胃癌的发生、分化程度及淋巴结转移有密切关系.     

吡格列酮对DM2大鼠肝脏及MCP-1表达的影响

目的:观察吡格列酮对2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,DM2)大鼠血、尿单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)表达及肝脏组织结构和功能的影响。方法:正常对照组(NC组)以普通饲料喂养;DM2 SD大鼠模型采用高糖高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)注射的方法建立。将模型组大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和吡格列酮组(PIO组),后者采用吡格列酮对PIO组大鼠进行干预治疗。8周后检测血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)水平、生化指标及肝脏组织病理的改变情况,同时检血、尿MCP-1水平、尿白蛋白/尿肌酐(urinary albumin/creatinine ratio,ACR)、尿视黄醇结合蛋白(urinaryretinol binding protein,URBP)的变化。结果:与NC组比较,DM组和PIO组第8周空腹血糖及HbAlc水平均明显升高,但DM组及PIO组间差异无统计学意义(P>0.05);第8周DM组与PIO组的尿ACR、URBP、血及尿MCP-1和肝脏纤维化程度均高于NC组(P<0.05),而PIO组4项指标较DM组明显降低,且UMCP-1与ACR呈正相关;病理显示,PIO组大鼠肝脏病变程度均较DM组明显减轻,肝组织MCP-1表达减少。结论:吡格列酮对DM2大鼠肝脏有明显的保护作用,其保护作用是独立于降糖作用之外的。其机制可能与其抑制肝组织MCP-1表达及其合成有关。     

扁桃体上皮样滤泡树突细胞肉瘤临床病理学分析

目的:探讨扁桃体上皮样滤泡树突细胞肉瘤(follicular dendritic cell sarcoma,FDC sarcoma)的临床病理学特点、免疫表型、超微结构以及鉴别诊断.方法:对1例发生于扁桃体的上皮样FDC肉瘤进行组织学观察、免疫组化标记及电镜观察.结果:患者女性,55岁.咽部不适感2年,近期症状加重而就诊.术中见左扁桃体肿大伴有糜烂.临床考虑为恶性淋巴瘤.镜下见瘤细胞形态较一致,由大上皮样细胞组成,未见梭形瘤细胞.瘤细胞境界不清,丰富的嗜酸性胞质,空泡状核,核仁明显.瘤细胞间散在小淋巴细胞浸润.免疫组化标记显示瘤细胞弥漫性表达vimentin、CD21、CD23、CXCL13和D2 - 40.电镜观察于瘤细胞胞浆内可见粗面内质网和线粒体,少量由桥粒连接的细胞突,明显的椭圆形核及核内的大核仁.肿块切除后随访4个月无复发及转移.结论:扁桃体上皮样亚型的滤泡树突细胞肉瘤非常罕见.诊断时应与多种具有上皮样形态的肿瘤鉴别.     

阴茎包皮梅毒

1　临床资料　　患者男性 ,6 9岁。阴茎包皮发现肿块 1个月余 ,伴红肿、流液。于门诊手术切除包皮并送检。2　病理检查　　眼观 :灰白、灰红色不规则组织 2 5ｃｍ× 1 0ｃｍ× 0 5ｃｍ ,切面灰白色。镜检 :组织表面被覆鳞状上皮 ,部分上皮坏死、溃疡形成 ,溃疡处有较多中性粒细胞浸润 ,并于真皮层、皮下组织及深部肌肉组织中见小血管显著增生 ,内皮细胞肿胀 (图 1)。血管周围有大量浆细胞、淋巴细胞及少数单核细胞、中性粒细胞呈灶状或弥漫浸润 ,部分淋巴细胞核形稍不规则 (图 2 ,3)。免疫表型 :ＣＤ3、ＣＤ2 0、ＣＤ6 8均阳性 (图 4,5 )…     

雷米普利通过抑制胰岛素样生长因子-1减轻糖尿病肾病大鼠肾系膜基质聚集的研究

目的探讨雷米普利对糖尿病肾病(DN)大鼠胰岛素样生长因子-1(IGF-1)表达及肾系膜基质聚集的影响。方法 SD大鼠分为健康对照组(NC组,n=12)、DN组(n=11)、DN雷米普利干预组(DN+RAM组,n=12),腹腔注射链脲佐菌素构建DN模型,DN+RAM组予雷米普利3 mg·kg-1·d-1灌胃8周,检测肾重/体质量、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、24 h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐;HE染色和电镜观察肾脏病理改变;免疫组织化学检测肾组织IGF-1表达;Western blot检测IGF-1、纤维连接蛋白(FN)、IV型胶原(Col-IV)和基质金属蛋白酶(MMP)-2表达。结果与NC组比较,DN组大鼠肾重/体质量、FBG、Hb A1c、24h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐明显升高,肾小球肥大和系膜基质聚集明显,IGF-1、FN和Col-IV蛋白表达明显增加,MMP-2表达明显降低(P0.05)。与DN组比较,DN+RAM组上述指标除FBG和Hb A1c外均明显改善(P0.05)。IGF-1蛋白表达与24 h尿蛋白定量(r=0.937)、FN(r=0.896)和Col-IV(r=0.871)表达呈显著正相关,与MMP-2(r=-0.826)呈显著负相关(P0.05)。结论雷米普利可通过抑制IGF-1的表达,减轻肾系膜基质聚集,发挥肾脏保护作用。     

非糜烂性胃食管反流病食管黏膜肥大细胞的改变

目的探讨在非糜烂性胃食管反流病（non erosive reflux disease，NERD）患者中食管黏膜肥大细胞的改变。方法选择14例NERD患者（NERD组）与10例正常健康志愿者（对照组），取食管黏膜组织，行免疫组化法染色观察并计数肥大细胞，电镜下观察肥大细胞超微结构。结果NERD组患者食管黏膜肥大细胞数量显著高于对照组（P〈0．01）；黏膜脱颗粒肥大细胞比率显著高于对照组（P〈0．01）；电镜观察到NERD组患者肥大细胞内高尔基体、线粒体及内质网较多，有特异性分泌颗粒，存在较多脱颗粒后留下的空泡。结论NERD患者食管黏膜肥大细胞数增多，功能活跃，可能在NERD的发病机制中具有一定作用。