疏肝清脂汤对糖尿病合并血脂异常患者糖脂代谢指标、氧化应激水平及微炎症状态的影响

目的 探讨疏肝清脂汤对糖尿病合并血脂异常患者糖脂代谢指标、氧化应激水平及微炎症状态的影响。方法 参照纳、排标准,筛选该院2019年6月—2020年10月期间收治的患者,最终共入组112例糖尿病合并血脂异常患者,签订同意书,汇总信息后予随机分两组,各56例,对照组予常规治疗,治疗组加服疏肝清脂汤,治疗周期均为2个月。两组以糖脂代谢指标、氧化应激指标、炎症指标及中医证候积分作为观察指标,观察并比较患者糖脂代谢、氧化应激反应、微炎症状态及中医症状的变化情况,对比两组临床疗效。结果 两组患者咽干口燥、情志不畅、胁肋胀满等中医症状均明显减轻,中医证候积分呈下降趋势(P<0.05),且治疗组变化趋势更显著(P<0.05);两组治疗后血糖、血脂指标均较前改善明显,且治疗组各指标改善更显著(P<0.05);两组治疗后超氧化物歧化酶(SOD)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、丙二醛(MDA)等氧化应激指标均较前有所改善(P<0.05),且组间比较,治疗组SOD升高更明显,8-OHdG、MDA下降更显著(P<0.05);两组治疗后C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α...     

以红皮病为表现的烟酸缺乏症1例

<正>1临床资料患者男,78岁。全身红斑痒1年,加重伴纳差半年,幻视、四肢麻木2个月。1年前臀部及双下肢散发数个大小不等的红斑、丘疹,伴瘙痒。多次以"湿疹"给予对症治疗。半年前皮疹扩大至全身,融合成大片暗红斑伴脱屑,皮损颜色加深呈暗褐色及棕黑色,夏重冬轻,在外院以"红皮病"予药浴、中药口服治疗,无明     

阿伐他汀对亚糖尿病大鼠血糖的影响及其机制

研究阿伐他汀对亚糖尿病大鼠血糖的影响及其机制。用链脲佐菌素(35mg/kg)诱发亚糖尿病大鼠,并分别用阿伐他汀(20,100 mg/kg)治疗2周后,进行葡萄糖耐量实验,测定相应的胰岛素水平;测定肝微粒体中CYP3A1/2和CYP2C9的活性,并测定肝脏和胰腺中CYP3A1/2 mRNA表达。在细胞水平考察阿伐他汀对HepG2细胞糖利用、CYP3A酶以及ROS生成的影响,并考察阿伐他汀对INS-1细胞胰岛素释放以及ROS生成的影响。结果显示,低剂量阿伐他汀可以损伤亚糖尿病大鼠的糖耐量。CYP3A、CYP2C酶活性出现轻微增加,QT-PCR结果显示肝脏和胰腺中CYP3A1/2 mRNA表达也被低剂量阿伐他汀诱导。离体实验结果表明,阿伐他汀对HepG2细胞CYP3A酶活性呈现了低剂量诱导、高剂量抑制的现象。同时,阿伐他汀还可以剂量依赖性地降低HepG2细胞的糖利用,并增加HepG2细胞ROS水平,这一作用可以被CYP3A抑制剂红霉素逆转;阿伐他汀在抑制INS-1细胞胰岛素释放的同时,也能增加INS-1细胞活性氧(ROS)含量,这种作用也可被红霉素逆转。上述结果显示,阿伐他汀加重亚糖尿病的作用可能与其诱导P450酶和ROS过度生成有关。     

非结核分枝杆菌性角膜炎的诊断与治疗

目的 探讨角膜异物外伤后非结核分枝杆菌性角膜炎的临床特点、诊断及治疗.方法 回顾性系列病例研究.分析2007年3月至2008年1月期间南通大学附属医院诊治的12例(12只眼)非结核分枝杆萧性角膜炎患者的临床和实验室资料,包括病史、临床表现、实验室检查、诊断和治疗经过以及预后情况.主要的实验诊断方法包括角膜病灶刮取物的微生物培养、抗酸染色、聚合酶链式反应、病变角膜的组织病理及电镜检查.治疗方法包括局部和全身应用抗生素、5%碘酊病灶烧灼清创以及角膜移植.患者的平均年龄、病程采用算术平均数法计算.结果 本组11例为同一基层医院角膜金属异物摘除术后群发感染,另1例发生于芦苇刺伤角膜后.较特征性的体征包括角膜基质灰蓝色或灰白色结晶样、多灶性浸润,可伴有溃疡形成、后弹力层放射状改变等.12例微生物培养均为快速生长型非结核分枝杆菌(5例鉴定为龟分枝杆菌脓肿亚型),8例聚合酶链式反应检查7例细菌阳性,3例电镜检查均见吞噬了细长杆状或短粗型的分枝杆菌的门细胞和坏死组织.10例经局部和全身应用多种抗生素(阿米卡星、利福平、氧氟沙星、加替沙星、环丙沙星、阿奇霉素等)以及5%碘酊病灶烧灼清创2～5个月治愈,2例药物治疗6个月无明显疗效经板层或穿透性角膜移植治愈.结论 非结核分枝杆菌性角膜炎是一种少见的机会性感染,可在角膜异物摘除术后群发流行,诊断困难,易被误诊为真菌性角膜炎,可经细菌培养、抗酸染色明确诊断.该病病程长,药物治疗反应慢,大多数患者可经抗生素控制,顽固性病例需角膜移植治愈.     

反义RNA对胃癌细胞MT1-MMP基因表达和侵袭性的抑制作用

目的:膜研究膜型-1基质金属蛋白酶(MT1- MMP)反义RNA对人胃癌细胞BGC823靶基因表达和侵袭特性的影响方法:利用基因重组技术构建人MT1-MMP反义RNA真核表达载体,转染人胃癌细胞BGC823,应用RT-PCR、MTT、明胶酶谱和体外侵袭实验等方法观察人胃癌细胞BGC823转染前后,MT1-MMP mRNA表达水平、细胞生长、明教酶A活性及细胞体外侵袭能力等指标的变化.结果:成功构建了MT1-MMP反义RNA真核表达载体pasMMP14,将其转染胃癌细胞BGC823后,与阴性对照组相比,实验组MT1- MMP mRNA表达水平降低,抑制率为36%.转染48 h,明教酶A的活化受到了明显抑制.转染72 h,细胞增殖明显受抑(t=2.358,P<0.01 vs空白组:t=2.727 P<0.01 vs阴性组).实验组的穿膜细胞数明显低于空白对照组和阴性对照组(t=5.744,P<0.01;t=5.695,P<0.01).结论:反义RNA对人胃癌细胞MT1-MMP基因表达和侵袭能力具有明显的抑制作用,MT1-MMP基因可作为胃癌抗侵袭治疗的分子靶点.     

传导性失语联系中断学说的研究

目的通过扩散张量成像分析,验证传导性失语复述障碍的联系中断学说。方法选择5例病变部位累及弓状纤维束的传导性失语患者及5例健康志愿者,采用北京大学第一附属医院神经内科制定的利手评定标准,进行利手评定。应用扩散张量成像分析入选病例的弓状纤维束,比较健康志愿者与传导性失语患者的异同。结果5例传导性失语患者及5例健康志愿者均为右利手,与健康志愿者比较,传导性失语患者的弓状纤维束均不同程度受累。结论传导性失语复述障碍的联系中断学说是传导性失语发病机制之一。     

LC-MS/MS法测定大鼠血浆中亚胺培南浓度及其药动学研究

目的：建立了一种测定大鼠血浆中亚胺培南（IMP）浓度的LC-MS/MS方法,研究不同剂量的IMP在SD大鼠中的药代动力学特征。方法：大鼠血浆样品使用乙腈蛋白沉淀,色谱柱采用Phenomenex Kinetex@ HILIC柱（50 mm × 2.1 mm,2.6 μm）,流动相为0.1%甲酸水溶液（含5 mmol·L-1乙酸铵）-乙腈,行梯度洗脱。采用电喷雾离子源（ESI）,正离子多反应监测模式（MRM）,IMP定量离子对为m/z 300.0 → m/z 142.0。大鼠腹腔注射IMP（50、100和200 mg·kg-1）后于不同时间采血并检测其血药浓度,计算药代动力学参数。结果：测定血浆中IMP的线性范围为0.20 ~ 200 μg·mL-1,日内及日间精密度（RSD）均< 11.46%,准确度为91.67% ~ 105.38%,基质效应为91.33% ~ 104.63%,回收率为88.90% ~ 101.55%,均符合生物样品的分析要求。大鼠腹腔注射50、100和200 mg·kg-1 IMP后主要药动学参数Cmax分别为（86.15 ± 31.59）、（165.59 ± 23.57）和（322.32 ± 63.97）μg·mL-1;t1/2分别为（26.31 ± 6.87）、（29.90 ± 2.27）和（49.71 ± 5.25）min;AUC0-∞分别为（5 261.40 ± 1 513.08）、（13 803.56 ± 1 308.5）和（36 412.38 ± 6 309.41）μg·min-1·mL-1。结论：本法准确、灵敏,适用于大鼠腹腔注射不同剂量IMP后的浓度检测及药代动力学研究。     

辐照促进肿瘤细胞分泌cGAMP和NO增强Ⅰ型干扰素应答

目的 揭示辐照诱导环鸟苷酸-腺苷酸（cyclic guanosine monophosphate-adenosine monophosphate, c GAMP）和一氧化氮（nitric oxide, NO）调节抗肿瘤Ⅰ型干扰素表达的新机制。方法 RT-qPCR技术检测Ifnb、Cxcl10、Il6和Nos2基因的表达。免疫印迹技术检测cGAS-STING信号通路激活和诱导型一氧化氮合酶（nitric oxide synthase 2 inducible, iNOS）的蛋白表达;液相色谱-质谱联用技术（LC-MS/MS）和ELISA检测细胞内外cGAMP的含量。通过使用LRRC8 volume-regulated anion channel(LRRC8/VRAC)和iNOS抑制剂阻断cGAMP释放和NO产生。结果 辐照处理肿瘤细胞MC38后,显著诱导了p-STING、p-TBK1和p-IRF3的表达;相应地,Ifnb、Cxcl10和Il6基因的表达也大幅度升高（P<0.001）;辐照处理Cgas或Sting基因敲除的MC38细胞后,Ifnb、Cxcl10和Il6基因的表达明显下降...