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61.
目的:观察诱导性多能干细胞来源的间充质干细胞(i PSC-MSCs)对氯化钴(Co Cl2)诱导的PC12细胞损伤的影响,并探讨其可能机制。方法:用Co Cl2处理PC12细胞建立化学损伤模型,加入i PSC-MSCs共培养。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)比色法检测细胞存活率,Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡比率,JC-1染色流式细胞术检测细胞线粒体膜电位,免疫荧光观察i PSC-MSCs向PC12细胞转移线粒体的情况。结果:用Co Cl2(400μmol/L)处理PC12细胞24 h可使其凋亡明显增多,线粒体膜电位明显下降。与i PSC-MSCs共培养能减轻PC12细胞的凋亡,使其膜电位恢复。i PSC-MSCs可以与PC12细胞间形成隧道纳米管并向PC12细胞转移线粒体。结论:i PSC-MSCs可以减轻Co Cl2诱导的PC12细胞损伤,机制可能与其向PC12细胞转移线粒体有关。 相似文献
62.
目的 评价乌司他丁(UTI)对心肺复苏(CPR)后大鼠大脑皮层炎症因子TNF-α和IL-6表达及神经元细胞凋亡的影响.方法 36只成年雄性Wistar大鼠采用交流电致颤的方式诱发室颤(VF),持续7 min后进行CPR,建立VF/CPR模型.自主循环恢复(ROSC)后立即给予乌司他丁100 000 U/kg或等体积的PBS静脉注射.VF前和ROSC后2、4、8h采血检测血浆TNF-α、IL-6水平,并取大脑皮层进行定量PCR和Western blot检测TNF-α、IL-6 mRNA表达和蛋白表达,检测核因子NF-κB p65的核浆转位情况.ROSC后72 h行皮层NISSL和TUNEL染色计数顶叶皮层存活神经元细胞数和凋亡神经元细胞数.结果 ROSC后UTI组2、4、8h血浆TNF-α质量浓度分别为(17.7±1.4)、(21.9±2.1)和(17.1±0.6),低于PBS组(t2h=1.42,t4h =2.93,t8 h =4.22,各组P<0.05).UTI组2、4、8h血浆IL-6质量浓度(ng/mL)分别为(208.9±14.1)、(281.5 ±25.9)和(251.8±15.3),显著低于PBS组(t2h=3.87,t4h=2.45,t8h=3.74,各组P<0.05).ROSC后UTI组2、4、8h大脑皮层TNF-α、IL-6 mRNA表达和蛋白表达量均显著低于PBS组.PBS组ROSC后2、4、8h大脑皮层NF-κB p65的核/浆转换率为(1.08±0.08)、(1.02±0.05)和(0.97 ±0.02),高于UTI组.ROSC后72 h UTI组大脑皮层存活神经元细胞数为(22±3)个/400×400像素,多于PBS组的(19±2)个/400×400像素(Z=2.887,P=0.02);凋亡细胞数UTI组为(10±2)个/400×400像素,低于PBS组的(13±3)个/400×400像素(Z =3.751 P=0.01).结论 UTI降低ROSC后Wistar大鼠全身炎症反应,减少大脑皮层NF-κB通路的激活,减少致炎因子TNF-α和IL-6的表达,从而减少神经元细胞凋亡,促进细胞存活. 相似文献
63.
目的 比较血循环中心肌特异性miR-133a与肌钙蛋白T(cTnT)在急性心肌梗死(AMI)早期诊断中的价值.方法 收集67例AMI患者和32名非AMI对照者的血浆标本,通过定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)测定血浆中miR-133a水平,同时通过电化学发光法检测血浆cTnT的变化.结果 AMI患者血浆中miR-133a水平较非AMI对照者明显升高(P〈0.01),而当这些AMI患者康复出院时miR-133a水平已回落到基线.MiR-133a水平的波动与研究对象的自身特征无相关性(P>0.05).受试者工作特征曲线(ROC)分析表明,miR-133a在早期诊断AMI方面具有显著的心肌特异性和敏感性,但并不优于cTnT.结论 血浆miR-133a可作为AMI早期诊断的标志物,但在诊断价值上并不优于cTnT. 相似文献
64.
经肱三头肌两侧人路内固定治疗肱骨髁间骨折53例 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨不损伤伸肘装置的经肱三头肌两侧人路内固定治疗肱骨髁间骨折的可行性。方法对经肱三头肌两侧人路内固定治疗肱骨髁间骨折53例病例进行手术过程分析和疗效观察。结果49例获得6~37个月的随访,骨折复位固定良好,无需外固定,肘关节功能早期恢复良好。肘后无硬性瘢痕,皮肤滑移和肱三头肌滑动良好,优良率89.8%。结论经肱三头肌两侧人路,不仅能保护伸肘装置,利于肘关节功能早期良好恢复,而且能理想地满足各种肱骨髁间骨折的复位固定,是一种值得推广的手术人路。 相似文献
65.
目的 研究Nogo-66受体(NgR1)在心肺复苏(CPR)后大鼠大脑组织皮层中的表达变化.方法 将50只SD大鼠分为实验组(40只)、假手术组(5只)及空白对照组(5只).实验组大鼠建立大鼠心脏骤停模型,并于CPR后1d、3d和7d后分批处死,分为CPR后1d组(13只)、CPR后3d组(13只)、CPR后7d组(14只).采用免疫荧光及定量聚合酶链反应方法分别检测大鼠脑组织皮层中NgR1蛋白及其mRNA的表达和分布情况.结果 CPR后大鼠皮层部位梨状皮层、AGm、AGl及Cg区域为NgR1高表达区.CPR后3d组大鼠NgR1较空白对照组及CPR后1d组表达明显升高(P均<0.05),且CPR后3d组NgR1 mRNA与空白对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 CPR后大鼠脑组织皮层NgR1表达呈空间及时间分布特异性. 相似文献
66.
67.
68.
目的观察探讨增强型体外反搏(EECP)对心脏骤停(CA)犬血清一氧化氮系统的影响。
方法将16只雄性杂种犬(体重10~15 kg,犬龄18~30个月)根据随机数字表法随机分为EECP组和对照组,每组8只。采用心外膜电致颤诱发CA,经心肺复苏(CPR)至自主循环恢复(ROSC)后,EECP组行连续EECP干预3 h,对照组不予EECP干预。于自主循环恢复(ROSC)后15 min、4 h和96 h采静脉血,用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法测血清一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的浓度变化。
结果EECP组在ROSC后4 h、96 h的血清NO、eNOS浓度高于对照组[ROSC后4 h:(34.41±10.01) nmol/ mL>(19.65±5.84) nmol/ mL,(63.86±17.54 ) nmol/mL>(41.01±8.86) nmol/mL,P<0.01;ROSC后96 h:(40.64±12.94) nmol/ mL>(25.80±6.04) nmol/ mL,(47.43±19.40) nmol/ mL>(27.73±11.41) nmol/ mL,P<0.05]; EECP组在ROSC后4 h、96 h的血清iNOS浓度分别为(73.11±32.82) U/ mL和(56.36±33.30) U/ mL,低于对照组的(129.88±45.49) U/ mL和(110.38±53.69) U/ mL(P均<0.05)。
结论EECP可升高CA-ROSC犬血清NO浓度,可能与上调血清eNOS水平并下调血清iNOS水平有关,利于CA后脑复苏。 相似文献
69.
目的:探讨急诊血清髓过氧化物酶(MPO)检查在鉴别真性心源性胸痛中的意义。方法:总结180例胸痛患者的临床资料,对于定义为心源性胸痛的病人行血清肌钙蛋白I(cTnI)、MPO测定和冠脉造影检查。结果:真性心源性胸痛组血清MPO浓度显著高于假性心源性胸痛组,真性心源性胸痛病人的血清MPO水平均高于32 U/mL,而真性心源性胸痛组cTnI阳性例数为20(占56%)。结论:和血清cTnI定性相比,血清MPO水平升高能更准确的鉴别出真性心源性胸痛的病人,对于鉴别真性心源性胸痛血清MPO升高有其独特的灵敏性和特异性,血清MPO检查是急诊室鉴别真性心源性胸痛的一个重要的辅助手段。 相似文献
70.
目的研究QRS间期和QRS间期离散度对严重慢性心力衰竭病人预后的预测价值。方法90例继发于缺血性心脏病或扩张型心肌病的严重慢性心力衰竭的住院病人分成3组:存活组50例,心脏性死亡非猝死组25例,猝死组15例。所有病人均有标准12导心电图记录,均测量QRS间期、QT间期,计算QRS离散度、QT离散度、辨别左束支传导阻滞。结果心脏性死亡非猝死组QTd、QRSD、QRSd(单位毫秒ms)与存活组比分别为95±48ms:78±31ms、127±34ms:113±32ms、54±17ms:46±16ms,P<0.05。猝死组QRSD、QRSd与存活组相比分别为132±36ms:113±32ms、56±13ms:46±16ms,P<0.05。此外猝死组LBBB的发生率明显高于存活组,χ2=7.44,P<0.01。结论QRSD、QRSd对严重慢性心力衰竭病人的预后有预测价值并有可能预测死亡方式,伴有LBBB的病人猝死的风险明显增加。 相似文献