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881.
882.
883.
目的 分析不同血清25-羟维生素D(25(OH)D)水平妊娠期糖尿病(GDM)孕妇糖脂代谢指标及产褥感染发生率。方法 选取2021年1月-2022年12月在铜陵市妇幼保健院妇产科行产检并住院分娩的94例GDM孕妇作为研究组,选取同期住院分娩的100名正常产妇作为对照组。分析两组及GDM孕妇25(OH)D水平、糖脂代谢指标和产褥感染发生率。结果 研究组体质量指数水平、妊娠期生殖道感染史比例、剖宫产比例均高于对照组(P<0.05),25(OH)D水平低于对照组(P<0.05);以25(OH)D水平中位数为划分界值,将研究组分为高VD水平组和低VD水平组,对照组、高VD水平组、低VD水平组糖脂代谢指标比较差异有统计学意义(P<0.05),其中空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和糖化血红蛋白(HbA1c)依次逐渐升高(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)依次逐渐降低(P<0.05);低VD水平组患者的产褥感染发生率高于高VD水平组和对照组(P<0.05); GDM孕妇产褥感染的发生与HbA1c... 相似文献
884.
目的了解患者家属对基础护理知识的掌握情况,对其有针对性的培训提供依据,为更多的卧床患者寻找更好的护理模式提供依据。方法用统一设计的调查表对卧床患者家属分别于入院第2天及1周后进行调查。结果初次入院的患者家属均不了解基础护理知识情况,培训1周后掌握情况达到95%,能很好地照顾患者。多次入院的患者家属虽掌握一定的护理知识,但对康复的希望不报有信心,不采取积极的护理。结论中风卧床患者家属对基础护理知识的掌握能很有效的预防诸多并发症,减轻患者的痛苦,减轻家属的工作量,降低医疗费用。 相似文献
885.
对癌细胞及其组织靶向给予抗癌药物是临床治疗癌症的新手段,当细胞毒化疗剂(如紫杉醇和阿霉素)有效杀死癌细胞时,它们并不能区分癌细胞和正常细胞;当患者需要根除肿瘤大剂量使用细胞毒剂药物时,这种非针对性的特异性选择将导致患者全身毒性不良反应,从而造成患者非肿瘤部位组织和功能损伤。本文主要针对靶向药物在肿瘤微环境过表达受体的作用机制,及7种相关受体分子的结构和功能特点进行阐述。 相似文献
886.
为预测和评判行人面部碰撞对创伤性脑损伤机理及生物力学响应,结合计算机断层扫描(CT)和磁共振(MRI)医学成像技术,建立符合中国人体特征的50百分位头颈部几何模型和有限元模型。有限元模型中颅骨与脑之间的相对运动采用切向滑动边界条件,摩擦系数定义为0.2,模拟鼻骨斜碰撞、鼻外侧软骨正面碰撞、牙齿正面碰撞、下颌骨碰撞和颧骨外侧斜碰撞等5种典型面部碰撞交通事故场景,探讨应力波在颅骨和脑内传播路径,得到颅内压力、von Mises等效应力和剪切应力等生物力学响应参数分布规律。结果显示,鼻骨斜碰撞颅内压力峰值为236.7 kPa,von Mises应力为25.97 kPa,超过了大脑耐受阈值;颧骨外侧斜碰撞最大横向剪切应力分别为14.56 kPa和-18.07 kPa,促使脑组织产生了较大的剪切变形,存在严重脑损伤风险。结论表明:面部碰撞的位置和方向是导致面部骨折严重程度的关键因素,面骨骨折的位置决定创伤性脑损伤的部位,面骨骨折都带有一定程度的创伤性脑损伤;头部受到冲击时,面部结构能够吸收大量的冲击能量来保护大脑,降低颅脑损伤的风险。 相似文献
887.
目的 探讨蛋白激酶D抑制剂SD-208对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法 采用5、10、20、30 μmol/L SD-208处理非小细胞肺癌细胞A549(设不加SD-208仅添加完全培养基组为对照组),分别在24、48、72 h 3个不同刺激时间点应用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测A549细胞的吸光值并计算增殖抑制率;膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)和碘化丙啶(PI)双染色法结合流式细胞术检测不同浓度SD-208处理A549细胞24、48 h后的细胞凋亡情况,PI染色法流式细胞仪检测分析不同浓度SD-208处理A549细胞48 h后细胞周期时相分布情况;Western blotting检测不同浓度SD-208处理48 h后的细胞周期蛋白A(Cyclin A)、Cyclin D1、Cyclin E、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)和p16蛋白的表达水平。结果 SD-208 可抑制A549细胞的增殖,且呈剂量和时间依赖性(P<0.05);SD-208处理后A549细胞的凋亡率及G0/G1期细胞比例均高于对照组,而S、G2/M期细胞比例均低于对照组,各浓度间的差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,SD-208处理后的Cyclin D1和CDK4蛋白水平降低,p16蛋白水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。SD-208处理对A549细胞Cyclin A和Cyclin E蛋白水平无影响,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SD-208可抑制A549细胞增殖并诱导细胞凋亡及G0/G1期阻滞,其机制可能与其影响细胞周期及相关调控蛋白水平有关。 相似文献
888.
无托槽隐形矫治的成功依赖于合理的方案设计、良好的患者配合以及高质量的复诊监控。高质量的复诊监控要求正畸医师能较好地完成对牙齿移动的实时监测, 包括评估牙齿位置是否与矫治方案一致, 以及根骨关系是否安全合理。然而, 临床上进行频繁的放射性检查并不现实。在数字化技术快速发展的今天, 基于生物力学原理、图像处理算法及多模态数据融合的方法均显示出监测牙齿移动的临床应用潜力。本文对这些方法的研究进展及其在监测牙齿移动的应用逐一介绍, 以供临床医师参考。 相似文献
889.
目的 探讨microRNA-223(miR-223)在非小细胞肺癌(NSCLC)A549/DDP细胞对顺铂(DDP)耐药性方面的影响及可能机制。方法 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测DDP耐药肺腺癌细胞株A549/DDP及其亲本细胞株A549中miR-223的水平,将A549/DDP细胞分为3组:对照组、空转染组(转染无关序列)和抑制组(转染miR-223 inhibitor),于转染24、48、72及96 h后分别采用qRT-PCR和CCK-8法检测转染效果及细胞增殖情况,CCK-8法评价转染后A549/DDP细胞对DDP的药物敏感性变化,采用流式细胞术检测转染48 h后的细胞凋亡和细胞周期情况,Western blotting检测转染48 h后耐药基因蛋白P 糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)及肺耐药相关蛋白(LRP)的表达。结果 A549/DDP细胞中的miR-223水平较高,为A549细胞的(7.14±0.26)倍(P<0.05);抑制组转染后的miR-223水平降低,转染96 h后的miR-223水平分别降至对照组的(67.15±2.84)%和空转染组的(65.80±3.47)%,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,抑制组转染后的增殖抑制率、凋亡率及G0/G1期细胞比例均升高,而S和G2/M期细胞比例及3种耐药基因蛋白水平均降低,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。DDP对抑制组细胞的半数抑制浓度(IC50)值为(15.67±1.30) μg/ml,低于对照组的(33.71±2.61) μg/ml(P<0.05)。结论 miR-223可增加A549/DDP细胞对DDP的耐药性,可能与耐药基因蛋白表达上调有关;降低miR-223水平可抑制A549/DDP细胞增殖、诱导凋亡及细胞周期阻滞,并下调耐药蛋白的表达,从而增加A549/DDP细胞对DDP的敏感性。 相似文献
890.
目的:探讨婴幼儿性早熟的诊断方法和形成的病因。方法:对我院2011年1月至2017年1月收治的40例婴幼儿性早熟患儿的临床资料进行回顾性分析。结果:婴幼儿性早熟的形成的最主要病因为饮食习惯,占总数的97.5%,主要为经常服用蜂皇浆及牛初乳,占总数的35.0%;其次为误服避孕药,占总数的20.0%;再次为经常服用蛋白粉、经常应用增白化妆品,均占总数的15.0%;之后为有新生儿脑膜炎史,占总数的12.5%;最后为其他,占总数的2.5%。40例患儿中,外周性性早熟12例,部分性性早熟28例,分别占总数的30.0%、70.0%。LHRH试验结果显示,LH、FSH基础值分别为(0.35±0.18)IU/L、(1.55±1.43)IU/L,峰值分别为(14.92±15.47)IU/L、(13.36±9.37)IU/L,LH峰值/FSH峰值0.6,其中外周性性早熟患儿的LH、FSH基础值分别为(0.86±0.16)IU/L、(2.40±0.40)IU/L,峰值分别为(1.32±0.27)IU/L、(3.00±0.50)IU/L,LH峰值/FSH峰值0.6;部分性性早熟患儿的LH、FSH基础值分别为(0.95±0.20)IU/L、(2.54±0.51)IU/L,峰值分别为(1.44±0.31)IU/L、(10.20±1.86)IU/L,LH峰值/FSH峰值0.6。结论:婴幼儿性早熟的诊断方法为主要为LHRH试验,形成的病因主要为饮食习惯。 相似文献