不同药用辅料流化床制粒的物性质量分析研究

目的研究5种药用辅料制粒后颗粒的物性指标,分析探讨颗粒物性指标的相关性及颗粒物性质量。方法采用Pearson相关性分析法分析颗粒的7项评价指标相关性,采用主成分分析法对颗粒物性指标进行主成分分析和综合评价。结果粒径分布宽度与松密度及振实密度呈极显著正相关,松密度与振实密度呈极显著正相关,振实密度与压缩度呈显著正相关。对第一主成分产生正向影响较大的物性指标是粒径分布宽度和振实密度。乳糖+水制成的颗粒及甘露醇+水制成的颗粒综合评价得分较高,可溶性淀粉+HPMC制成的颗粒综合评价得分最低。结论不同药用辅料制成的颗粒物性质量存在差异,乳糖和甘露醇分别以水为粘合剂制成的颗粒物性质量较好,可溶性淀粉以HPMC为粘合剂制成的颗粒物性质量较差。     

姜黄色素-共聚维酮共研磨粉体性质及溶出度研究

目的 以姜黄色素为模型药物,考察辅料共聚维酮在共研磨过程中的应用特性及共研磨产物提高难溶性药物姜黄色素体外溶出方面的可行性。方法 采用共研磨法,在姜黄色素粉末中分别加入0%、1%、3%共聚维酮,制成不同比例的共研磨物,通过激光粒度仪及扫描电子显微镜（SEM）对其粒径形态进行考察;运用差示扫描量热法（DSC）、SEM和X射线粉末衍射法（XRPD）鉴别药物在共研磨物中的物相状态;测定姜黄色素原料药、物理混合物和共研磨物在2种溶出介质中的体外溶出度,并考察其加速稳定性。结果 与原料药相比,共聚维酮共研磨物粉末粒径减小,吸湿性和DSC无明显变化;XRPD中姜黄色素主要峰强度有所减弱,结晶度降低;共研磨物中姜黄色素的主要成分溶出度显著提高,在加速条件下放置3个月后溶出未发生变化,稳定性较好。结论 共聚维酮作为新型辅料,其与姜黄色素共研磨后得到的产物能有效改善难溶性药物姜黄色素的溶出度,且稳定性较好;为提高难溶性药物的溶解度和口服生物利用度提供了一种可行的策略。     

利用区块链技术强化慢性病患者信息管理探讨

介绍慢性病患者信息管理面临的困境,分析区块链与慢性病患者信息管理的内在契合性,阐述区块链在强化慢性病信息管理方面的作用,包括提升慢性病管理效率、助力科学管理与决策、规范医疗行为等,探讨区块链在慢性病信息管理中的应用实景。     

双氢青蒿素通过抑制角质形成细胞的增殖和促炎因子的产生改善小鼠银屑病样皮肤炎症

目的:明确双氢青蒿素抑制银屑病样小鼠皮肤炎症反应,并初步探讨其可能的作用机制。方法:BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、双氢青蒿素低剂量组和高剂量组。将5%咪喹莫特乳膏涂抹小鼠背部皮肤诱导银屑病样小鼠模型,双氢青蒿素于咪喹莫特处理前1 h灌胃处理。结果:PASI临床评分和小鼠背部皮肤大体变化结果显示,双氢青蒿素可以明显抑制小鼠红斑、银屑和皮肤厚度,呈剂量依赖性,且PASI临床评分具有统计学意义(P0.05);HE染色结果显示,双氢青蒿素明显抑制表皮增厚,钉状突起明显缩短,炎症细胞浸润减少;免疫组织化学染色结果显示,双氢青蒿素可以使小鼠皮肤中Ki67阳性细胞数量明显减少;相对于模型组,双氢青蒿素处理小鼠在银屑病诱导后的第3天和第6天小鼠皮损组织中的IL-1β、IL-18、IL-6以及CXCL-1表达显著下降,但并未表现出明显的计量依赖性(P0.05);免疫印迹试验结果显示,双氢青蒿素明显抑制银屑病小鼠皮损中NF-κB(p65)和p-p38的表达,呈剂量依赖性(P0.05),磷酸化ERK的表达在双氢青蒿素高剂量组表现有统计学差异(P0.05)。结论:双氢青蒿素改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮肤炎症反应,其可能机制是通过MAPK/NF-κB信号通路抑制角质形成细胞的过度增殖及其所分泌的细胞因子。     

自制羊膜载体复合物植入表皮细胞修复全层皮肤缺损

摘要 背景：利用组织工程和细胞培养技术研制的复合皮肤距理想的人工皮肤尚有一定的差距,如局部皮肤薄弱、抗拉及抗摩擦能力差、无皮肤附属器等。 目的：观察含碱性成纤维细胞生长因子和维生素C的羊膜载体复合物对皮肤缺损局部真皮组织的修复作用,寻找真皮组织修复重建促进表皮生长的最佳时期。 方法：取新西兰大耳白兔36只,在每只背部建立皮肤全层缺损模型3处,分别植入含有缓释碱性成纤维细胞生长因子和维生素C羊膜载体复合物、单纯羊膜载体复合物及油纱覆盖。随机分为3组,分别于术后21,14,7 d植入自体表皮细胞混合液,1周后行大体、组织学、免疫组织化学、墨汁灌注等观察。 结果与结论：术后21 d植入表皮细胞组皮肤缺损局部新生皮肤瘢痕轻、形态结构较满意,创面愈合速度和质量均优于术后14,7 d 植入表皮细胞组,并且植入含碱性成纤维细胞生长因子和维生素C羊膜载体复合物组创面皮肤新生真皮组织完全被新生的表皮覆盖,而且表皮几乎均变为复层,其生长速度及质量优于单纯羊膜载体复合物移植组和油纱覆盖组。说明含有碱性成纤维细胞生长因子和维生素C的羊膜载体复合物植入皮肤全层缺损后,能加速真皮的修复和重建;真皮组织修复增生晚期和重建初期为促进表皮生长的最佳时期。 关键词：羊膜载体复合物;表皮细胞;碱性成纤维细胞生长因子;皮肤创伤愈合;真皮 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2011.16.003     

直肠癌的治疗进展和看法

腹腔镜微创手术和低位直肠癌新辅助放化疗已成为直肠癌治疗的主流方式,直肠癌的治疗尤其是晚期直肠癌的治疗逐渐向微创、精准、个体化综合治疗方向发展. 一、腹腔镜微创手术持续普及和推广 随着1991年腹腔镜技术第一次应用于结直肠手术[1],腹腔镜技术也经历了从2D 到3D 和4K 超高清,从多孔到单孔和单孔＋1 孔的迭代更新,...     

NADPH氧化酶对培养的小鼠血管平滑肌细胞Toll样受体4介导的炎症表型的影响

目的 探讨NADPH氧化酶对培养的小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)介导的炎症表型中的作用.方法 分别采用NADPH氧化酶激动剂血小板衍生生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)和抑制剂夹竹桃麻素(apocynin)处理培养的C57BL/6J和TLR4-/-小鼠胸主动脉VSMC.分别采用荧光探针二氯荧光素双醋酸盐染色法检测VSMC内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,酶联免疫吸附法检测VSMC白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-o,TNF-α)表达,四甲基偶氮唑蓝染色法和Boyden小室检测VSMC的增殖和迁移.结果 PDGF-BB处理可显著增高C57BL/6J和TLR4-/-VSMC内ROS含量,而夹竹桃麻素可抑制ROS生成.PDGF-BB处理可使C57BL/6J VSMC IL-6[(52.69±3.49)ng/ml对(35.04±2.74) ng/ml,P=0.001]、IL-1β[(79.68±2.33) ng/ml对(62.38±0.54)ng/ml,P=0.000]和TNF-α[(218.35±5.42)ng/ml对(124.74±4.59) ng/ml,P=0.000]表达显著上调,增殖(1.69±0.53对1.04±0.40,P=0.000)和迁移(42.ll±4.05对1.69±0.53,P=0.000)能力均显著增强,而夹竹桃麻素预处理则可显著抑制VSMC IL-6[(42.11±4.05) ng/ml对(52.69±3.49) ng/ml,P=0.010]、IL-1β[(67.57± 1.36)ng/ml对(79.68±2.33) ng/ml,P=0.000]和TNF-α[(156.18±6.98) ng/ml对(218.35±5.42) ng/ml,P=0.000]表达以及增殖(1.23±0.42对1.69± 0.53,P=0.000)和迁移(42.11±4.05对52.69±3.49,P=0.000).TLR4-/-VSMC经PDGF-BB和夹竹桃麻素处理后,IL-6、IL-1β和TNF-α表达以及增殖和迁移能力均无显著变化.结论 NADPH氧化酶衍生的ROS参与了TLR4介导的VSMC炎症表型以及增殖和迁移,可能是其影响动脉粥样硬化发生和发展的重要机制.     

腮腺恶性淋巴瘤的螺旋CT影像表现及分析

目的:总结腮腺区恶性淋巴瘤的CT表现,分析不同病理类型的CT影像学特点.方法:收集我院20例腮腺恶性淋巴瘤病例,回顾总结其临床特征,CT表现,组织病理学及免疫组织化学结果.CT表现包括病灶的数目、大小、边界、密度和区域淋巴结受累情况;所有病例进行组织病理学观察,结合免疫组织化学分析进行病理学分型,并通过Ki-67进行肿瘤细胞增殖分析.结果:本研究中20例恶性淋巴瘤均为非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lym-phoma,NHL),其中黏膜相关性淋巴组织淋巴瘤(mucosal associated lymphoid tissue lymphoma,MALT)9例,弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)8例,滤泡性淋巴瘤(Follicular lymphoma,FL)2例,血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(angioimmunoblastic T-cell lymphoma,AITL)1例.CT图像上,MALT多表现为边界不清晰(7/9);有6例呈沿腮腺轮廓塑形性生长(6/9),密度不均匀8例(8/9);DLBCL:多表现为边界清晰结节影(7/8),可为单发(4/8)或多发(4/8),密度均匀(4/8)或不均匀(4/8).20例中14例伴有淋巴结肿大.20例患者Ki-67(+)分布于20％～90％,4例DLBCL的Ki-67(+)大于50％.结论:腮腺恶性淋巴瘤多表现为MALT或DLBCL,这两类恶性淋巴瘤在螺旋CT上均具有一定的影像学特点.     

MyomiRs 在维甲酸诱导舌发育异常中对舌肌分化调控的机制研究

目的：检测维甲酸（Retinoic acid,RA）诱导小鼠胚胎腭裂模型中胎鼠舌体发育过程中肌相关 microRNAs（MyomiRs）、成肌调节因子（Myogenic regulatory factors,MRFs）以及 Pax 基因的表达变化,探究 MyomiRs 在舌肌分化过程中的调控作用,推测RA 致胎鼠腭裂伴发舌异常的可能机制。方法：建立 RA 诱导小鼠胚胎腭裂模型,分别在 E13．5、E14．5、E15．5收集胎鼠舌体组织,用 SYBR GreenⅠ实时定量 PCR 检测舌体中 MRFs 和 Pax 基因的表达;用 TaqMan 探针实时定量 PCR 检测舌体中 MyomiRs 的表达。结果：胎鼠舌体发育过程中,正常组 miR-1和 miR-206相对表达量均持续上升,RA 诱导组二者变化趋势与正常组相似,但相对表达量均低于正常组,miR-1的结果在 E14．5和 E15．5具有统计学意义（P ＜0．01）,miR-206的结果在 E13．5具有统计学意义（P ＜0．05）。正常组和 RA 诱导组胎鼠舌体中 MyoD 和 Myf5相对表达量都在 E14．5达到峰值,随后下降。RA 诱导组 MyoD 的表达在 E14．5显著低于正常组（P ＜0．05）,在 E15．5显著高于正常组（P ＜0．01）;RA 诱导组 Myf5的表达在 E15．5显著低于正常组（P ＜0．05）。正常组和 RA 诱导组胎鼠舌体中 Pax3表达均在 E14．5达到峰值,Pax7表达均在 E15．5达到峰值。RA 诱导组 Pax3的表达在 E14．5显著高于正常组（P ＜0．05）;Pax7的表达则在 E13．5显著高于正常组（P ＜0．01）。结论：在舌肌分化过程以及RA 诱导腭裂胎鼠的舌发育异常中,miR-1／miR-206与 Pax3／Pax7及 Myf5／MyoD 的表达趋势具有相关性。RA 可能通过下调 miR-1／miR-206而靶向上调 Pax3／Pax7,进而下调 MyoD ／Myf5表达,从而抑制舌肌分化,导致舌肌发育异常。     

耐阿米卡星铜绿假单胞菌氨基糖苷类耐药基因及其基因型研究

目的了解耐阿米卡星(AMK)铜绿假单胞菌(Pa)的氨基糖苷类修饰酶基因和氨基糖苷耐药基因的存在情况及其基因型。方法对临床分离的72株多重耐药Pa(其中对AMK耐药Pa组和对AMK敏感Pa组各36株)分别用聚合酶链反应(PCR)测定9种主要的氨基糖苷类修饰酶基因和2种氨基糖苷耐药基因,用基因外重复回文序列(REP)-PCR进行基因型研究。结果在分组研究中AMK耐药Pa组表现为aac(6′)-Ⅰ和aac(3)-Ⅱ基因同时阳性的占42.4%,aac(6′)-Ⅰ和ant(2″)-Ⅰ基因同时阳性的占36.4%,是耐药组的主要修饰酶基因;AMK敏感Pa组表现为aac(6′)-Ⅰ基因阳性的占50.0%,aac(3)-Ⅱ基因阳性的占33.2%,是敏感组的主要修饰酶基因。2种氨基糖苷耐药基因(RmtA和RmtD)均为阴性。REP-PCR显示耐药菌株可分为A～G 7型,其中AMK耐药Pa组的主要分型为F型(其中尤以F1型为多);AMK敏感Pa组以E型为多见。结论通过2种或多种氨基糖苷类修饰酶同时作用于AMK是Pa对AMK耐药的重要途径之一。