小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎急性期心肌收缩力的改变及芪芩Ⅰ号对其影响

观察小鼠柯萨奇B3（CVB3）病毒性心肌炎（VMC）急性期心肌收缩力的改变、采用并观察芪芩Ⅰ号（Qiqin Ⅰ）对CVB3-VMC小鼠心脏泵功能的改善。方法：采用BALB／C鼠建立CVB3病毒性心肌炎的动物模型，分为治疗组、病毒组和正常组，观察对比各组病变小鼠的一般情况、心脏收缩力指标LVP和LVdp／dtmax变化、光镜下病理积分及电镜下心肌超微结构的改变。结果：病毒组笫5、7天LVP和LVdp／dtmax两指标均明显下降，与正常组比较有极显著性差异（P〈O．01）。治疗组至笫7天两指标均开始下降，低于正常组；与病毒组相比较，其LVP在笫5、7天升高（P〈0．05），LVdp／dtmax在各时间点均有增高（P〈0．01）。光镜下治疗组的心肌病理积分在第3～7天均低于病毒组（P〈0．01）。电镜下可见病毒组小鼠心肌细胞线粒体肿胀、嵴断裂，肌丝溶解，肌浆网扩张，并在其中发现有病毒样颗粒；治疗组病变程度轻。结论：在急性期CVB3-VMC小鼠的心肌收缩力明显下降，与病毒直接损伤心肌，线粒体受损、大量心肌炎症坏死有关。芪芩Ⅰ号能明显减轻心肌的病理损害，提高CVB3-VMC小鼠的心肌收缩力。     

小鼠柯萨奇B_3病毒性心肌炎急性期心肌收缩力的改变及芪芩号对其影响

目的:观察小鼠柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎(VM C)急性期心肌收缩力的改变、采用并观察芪芩Ⅰ号(Q iq inⅠ)对CVB3-VM C小鼠心脏泵功能的改善。方法:采用BALB/C鼠建立CVB3病毒性心肌炎的动物模型,分为治疗组、病毒组和正常组,观察对比各组病变小鼠的一般情况、心脏收缩力指标LVP和LV dp/dtm ax变化、光镜下病理积分及电镜下心肌超微结构的改变。结果:病毒组第5、7天LVP和LV dp/dtm ax两指标均明显下降,与正常组比较有极显著性差异(P<0.01)。治疗组至第7天两指标均开始下降,低于正常组;与病毒组相比较,其LVP在第5、7天升高(P<0.05),LV dp/dtm ax在各时间点均有增高(P<0.01)。光镜下治疗组的心肌病理积分在第3~7天均低于病毒组(P<0.01)。电镜下可见病毒组小鼠心肌细胞线粒体肿胀、嵴断裂,肌丝溶解,肌浆网扩张,并在其中发现有病毒样颗粒;治疗组病变程度轻。结论:在急性期CVB3-VM C小鼠的心肌收缩力明显下降,与病毒直接损伤心肌,线粒体受损、大量心肌炎症坏死有关。芪芩Ⅰ号能明显减轻心肌的病理损害,提高CVB3-VM C小鼠的心肌收缩力。     

HAb18G/CD147拮抗肽对体内血管生成的影响

肿瘤的侵袭、转移过程是多因素、多步骤的过程 ,一般涉及肿瘤细胞黏附、运动 ,细胞外基质降解 ,肿瘤新生血管生成等多个环节[1] 。抗肿瘤血管生成是目前抗肿瘤转移药物研究的重要靶环节之一[2 ] 。ＣＤ14 7是新近命名的ＣＤ分子[3 ] ,又称为Ｅｍｍｐｒｉｎ ,其主要功能是诱导基质金属蛋白酶 (ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ,ＭＭＰｓ)的产生 ,促进肿瘤的侵袭和转移[4] 。ＨＡｂ18Ｇ是本研究中心利用ＨＡｂ18单克隆抗体筛选获得的相关抗原分子 ,与ＣＤ14 7分子高度同源[5] ,具有促进肿瘤转移的作用[6,7] 。ＨＡｂ18Ｇ/Ｃ…