首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   27篇
  免费   2篇
  国内免费   7篇
基础医学   1篇
临床医学   5篇
内科学   12篇
皮肤病学   1篇
特种医学   1篇
综合类   7篇
预防医学   1篇
药学   3篇
  2篇
中国医学   3篇
  2024年   1篇
  2022年   2篇
  2021年   2篇
  2020年   3篇
  2019年   1篇
  2018年   4篇
  2017年   1篇
  2014年   1篇
  2013年   5篇
  2012年   6篇
  2011年   1篇
  2009年   1篇
  2006年   5篇
  2004年   1篇
  2003年   1篇
  2001年   1篇
排序方式: 共有36条查询结果,搜索用时 15 毫秒
31.
目的探讨静脉留置针在新生儿科中的应用及护理分析。方法针对本院200例行静脉留置针的住院患儿资料进行回顾性分析。结果 200例患儿中,经一次穿刺获得成功的有184例,留置时间1~6d,所有患儿中没有出现感染症状。结论静脉留置针广泛应用于临床实践中,不仅降低了疾病对患儿带来的痛苦和困扰,还有效提高了护士工作质量。  相似文献   
32.
33.
目的:观察感染Ad-IκBaM对NF-κB激活的抑制及对亚砷酸诱导肝癌细胞凋亡的增强效应,探讨亚砷酸对肝癌细胞的治疗作用.方法:选择人肝癌细胞系BEL-7402和SMMC-7721,以不同浓度亚砷酸处理.制备重组腺病毒Ad-IκBaM,用来转染经和未经亚砷酸处理的肝癌细胞.MTT和TUNEL方法观察各组细胞生长及凋亡情况;应用EMSA及Westernblot研究肝癌细胞核内NF-κB的激活情况和感染Ad-IκBaM对NF-κB激活的抑制效果.结果:MTT结果表明各浓度亚砷酸对肝癌细胞的作用较正常肝细胞显著(P<0.01);Westernblot和EMSA结果提示亚砷酸可明显抑制肝癌细胞生长,使细胞内NF-κB系统活化;感染重组腺病毒Ad-IκBaM的肝癌细胞后,亚砷酸引起的NF-κB的激活受到明显抑制.亚砷酸联合Ad-IκBaM或Ad-IκBa作用于肝癌细胞SMMC-7721的凋亡指数分别为66.47%和36.67%;亚砷酸联合Ad-IκBaM或Ad-IκBa作用于肝癌细胞Bel-7402的凋亡指数分别为74.5%和32.37%.结论:亚砷酸对肝癌细胞有明显的杀灭作用,同时激活了肝癌细胞内的NF-κB;应用重组腺病毒Ad-IκBaM可以有效抑制NF-κB的激活,并可明显增强亚砷酸对肝癌细胞的作用.  相似文献   
34.
目的:研究重组腺病毒Ad-IκBαM对5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导胃癌细胞凋亡的作用情况,进而研究胃癌细胞抵抗5-FU的机制.方法:培养胃癌SGC-7901细胞,感染重组腺病毒Ad-IκBαM的细胞为实验组,感染Ad- IκBα及非感染的空白对照为对照组,以5 mg/L 5-FU加入上述各组细胞,采用EMSA法检测5-FU处理后各组细胞内NF-κB激活情况:应用MTT和TUNEL法分别检测5-FU对各组细胞诱导凋亡的情况.结果:5-FU作用于胃癌细胞可使细胞内NF-κB激活,感染Ad-IκBαM使NF-κB活性受到明显抑制.MTT法证明,5-FU作用后,感染Ad-IκBαM细胞的凋亡(56.36%±0.60%)较感染Ad-IκBα组(47.50%±1.42%)及未感染组(42.95%±1.27%)明显,各组间比较有统计学差异(P≤0.001);TUNEL法结果与MTT相符,感染Ad-IκBαM组的凋亡率为29.7%±2.5%,明显高于感染Ad-IκBα组(20.0%±2.6%)及未感染组(12.3%±1.1%)(P<0.01).可见,感染Ad- IκBαM可明显提高5-FU诱导的细胞凋亡.结论:感染Ad-IκBαM可通过抑制胃癌细胞NF-κB的活性增强5-FU的诱导凋亡作用.  相似文献   
35.
目的:探讨机械通气治疗重症手足口病的护理措施.方法:回顾性分析2011年6月~2012年7月我科收治的重症手足口病给予机械通气的35例患儿的临床资料,并总结护理措施.结果:35例患儿,28例治愈,3例好转,4例合并肺水肿、肺出血、呼吸衰竭等并发症而死亡.结论:重症手足口病机械通气患儿早期有效的护理干预有利于控制病情进展,防止并发症发生.  相似文献   
36.
目的:探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)粉针剂联合重组腺病毒介导的IκBαM抑制肝癌细胞增殖及对大鼠肝癌的治疗效果.方法:MTT法检测不同浓度As2O3联合Ad-IκBαM对肝癌细胞增殖的抑制作用.探讨体内As2O3联合Ad-IκBαM对二乙基亚硝胺诱发的大鼠肝癌的抑制作用,并应用TUNEL法检测各处理组肝癌的凋亡指数.结果:As2O3处理肝癌细胞SMMC-7721的细胞毒作用存在剂量依赖性以及时间依赖性,16 mol/L的As2O3抑制率最高,48、72、96 h分别为17.7%±5.3%、40.7%±2.5%、62.8%±5.4%.16 mol/L As2O3联合转染Ad-IκBαM处理组在72 h和96 h,对肝癌细胞抑制率分别为68.3%±2.1%和81.9%±3.0%,显著高于16μmol/L As2O3联合Ad-I B组(P值分别为0.004).二乙基亚硝胺于第16周诱发大鼠肝癌,成瘤率约达80%.各处理组成瘤大鼠(包括无菌生理盐水组、As2O3组、As2O3+Ad-I B组以及As2O3+Ad-IκBαM组)的生存期无明显差别.As2O3联合Ad-IκBαM处理组肝癌的凋亡率较其他处理组均显著增高.结论:腺病毒介导的IκBαM与As2O3具有协同作用,转染Ad-IκBαM可以明显增强As2O3的抑制肝癌细胞增殖作用以及体内抑瘤作用.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号