老年房间隔缺损的手术治疗

目的 总结老年房间隔缺损患音的手术治疗经验：方法 对16例≥60岁继发孔房间隔缺损患者的病程、临床表现、手术方法及围手术期处理进行分析、总结一房间隔缺损采用自体心包补片修补，对合并三尖瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全者均同期手术处理。结果 全组病例无围手术期死亡，手术后心功能均有明显改善，无低心输出量综合征、肺动脉高压危象出现，但手术前有房颤患者术后房颤未得到改善。结论 老年房间隔缺损有其自身的特点，掌握手术适应证，同期处理合并心内病变，加强术后监护，可以提高手术效果：     

复杂型成人主动脉缩窄1例报告

患者男性,30岁,因“发现心脏杂音2年”入院,无明显不适症状。查体：血压：左上肢为170mmHg／55mmHg（1mmHg：0．133kPa）,左下肢115mmHg／53mmHg,右上肢为172mmHg／54mmHg,右下肢为117mmHg／52mmHg,心界向左下扩大,     

快速心房起搏对家兔L-型钙通道和Kv4.3钾通道基因表达的影响

目的观察快速心房起搏对家兔心房L型钙通道亚单位和Kv4.3钾通道基因表达的影响。方法新西兰大耳白家兔36只,随机分成6组,经右颈外静脉穿刺置入电极于右房,分别给予0、3、6、12、24或48h快速心房起搏,停止起搏后取右房组织,应用半定量反转录聚合酶链式反应测定各时相点L型钙通道α1c,β1,α2亚单位,钾通道Kv4.3mRNA的表达水平。结果L型钙通道α1c、β1亚单位在快速起搏6h后表达水平下调,并随着起搏时间的延长进一步下调。α2亚单位的mRNA表达在各时相点无显著差异。Kv4.3的mRNA的表达在快速起搏的24h和48h下降分别达55.50%（P<0.01）和59.12%（P<0.01）。48h后下降达到一个平台期。结论快速心房起搏可导致L型钙通道亚单位和Kv4.3钾通道mRNA表达下调。     

鱼精蛋白致变态反应死亡1例

患者，男，57岁，体重62 kg。因“二尖瓣扩张术后25 a，劳力性心悸、气促2个月余”入院。既往无食物和药物致变态反应史。多普勒彩超提示：左心房增大，左房室瓣中度狭窄（开口面积1.4 cm2）。术前诊断为风湿性心脏病，左房室瓣扩张术后，左房室瓣中度狭窄，心房纤颤，心功能Ⅲ级。于2003年7月1日在全麻体外循环下行左房室瓣置换术。常规消毒、铺单后逐层开胸，肝素化后建立体外循环，阻断上下腔静脉及主动脉，主动脉根部灌注冷停跳液。经右心房和房间隔径路剪除左房室瓣，12针垫片针缝合瓣环，置换入25号进口Carbo.Medic机械瓣，入座好，打结牢。复温排气后缝合心脏切口，循环稳定后停机拔管，转机共110 min。在关闭胸腔过程中患者突然出现心跳无力，气道压升高，血压从90/60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）骤降到40/20 mmHg，心率减至40次·min 1，很快出现室颤。加大多巴胺用量，静脉注射地塞米松、异丙肾上腺素及肾上腺素后电击除颤20 W·s 1无效，予以心脏挤压并行心内注射异丙肾上腺素及肾上腺素，电击除颤30 W·s 1循环仍不能恢复。再次肝素化迅速重新建立体外循环，使用升压药、激素并监测血气，第2次辅助循环132 min后心率、血压接近正常，缓慢停机，用肾上腺素0.4 μg·kg 1·min 1维持收缩压在70～90 mmHg，止血关闭胸腔后安返监护室。术后3 h突发室性心动过速，血压迅速降到0 mmHg ，抢救1 h余无效而死亡。     

家兔快速心房起搏心房纤颤模型的建立

目的:报道家兔快速心房起搏心房纤颤模型的建立方法。方法:取家兔25只,采用外科穿刺技术置入电极,X线透视定位,测定右心房起搏阈值,利用高频起搏器进行心房刺激起搏,600次/m in,时间3~12 h,分别取起搏后0、3、6和12 h的右心耳组织观察超微结构改变。结果:20只家兔完成实验。起搏前所有家兔均未诱发出非持续性心房纤颤。在起搏6 h组有2只发生非持续性心房纤颤,起搏12 h组有4只发生非持续性心房纤颤。全组中共有6只经程序性刺激诱发出非持续性心房纤颤,其平均持续时间为(25±8)m in。透射电镜观察心房肌组织,结果发现,在快速起搏3 h时就出现了超微结构改变,在12 h时,心房肌细胞出现线粒体、肌浆网和核膜结构的病变加重,间接提示细胞内钙离子超载。结论:家兔快速心房起搏心房纤颤模型建立简单,心房纤颤诱发率高,重复性好。快速心房起搏可导致细胞内钙离子超载。     

NF-κB在EPO预处理对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤保护效应中作用的研究

目的观察促红细胞生成素(erythropoietin, EPO)预处理对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤(H/R)的保护效应及其与预处理过程中NF-κB的关系.方法采用培养的新生大鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,细胞分组为:对照组,EPO预处理组(EPO组)(EPO 10 U/ml),EPO 吡咯烷二硫氨基甲酸盐(PDTC)预处理组(EPO PDTC组)(EPO 10 U/ml PDTC 5 μg/ml),PDTC预处理组(PDTC组)(PDTC 5 μg /ml),共4组,分别于缺氧/复氧损伤前后,检测培养液LDH含量,MTT比色法观察细胞活力及流式细胞仪检测心肌细胞凋亡.采用EMSA检测缺氧复氧损伤前后各组心肌细胞NF-κB活性.结果 EPO预处理显著降低心肌细胞缺氧/复氧损伤后细胞培养液LDH含量,提高细胞存活率,并降低心肌细胞凋亡率,预处理过程中同时加入NF-κB阻断剂PDTC使EPO预处理的以上心肌保护效应显著减弱或消失.EMSA显示EPO预处理使H/R前心肌细胞NF-κB活性较对照组、EPO PDTC组、PDTC组显著升高(P<0.05),EPO PDTC组心肌细胞NF-κB活性与PDTC组和对照组无显著差异(P>0.05).缺氧复氧损伤后各组心肌细胞NF-κB活性较正常对照组显著升高(P<0.01),但EPO组的NF-κB活性低于其余各组(P<0.05),其余各组间无显著差异(P>0.05).结论 EPO预处理对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护效应,这一作用与EPO预处理过程中NF-κB的活化有关,NF-κB的活化可能通过其负反馈调节机制抑制H/R后心肌细胞NF-κB活性的升高.     

加强汶川地震伤员后续医学救援工作

2008年5月12日14点28分,汶川发生的8.0级大地震,已造成近7万人员死亡,更有近40万伤员.全国医务工作者积极投身抗震救灾的伟大工作中,现场急救、一线救治、后送医护、专科治疗、心理治疗、灾区防疫……处处可见白衣战士的身影,谱写了无数可歌可泣的救死扶伤的篇章.现灾区已进入重建时期,而医疗救治工作则进入了最为艰苦的阶段,我们要继续保持旺盛的斗志,加强地震伤员后续医学救援[1].     

促红细胞生成素预处理对心肌缺氧复氧损伤心脏血流动力学的影响

目的 观察促红细胞生成素(erythropoietin, EPO)预处理在大鼠心肌缺氧复氧损伤中对其心脏血流动力学的影响,并研究其可能机制.方法 将Wistar成年雄性大鼠60只用随机数字表法分为对照组及EPO预处理组(EPO组),每组30只,EPO组大鼠经腹腔注射5 000 U/kg重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin, RHuEPO),对照组注射同体积生理盐水.两组中的各15只大鼠于给药24 h后检测各指标,其余各15只大鼠置于常压缺氧环境中(O2的体积分数为7%)12 h后,移至常压常氧环境中2 h.采集血及心肌标本,通过全自动生化分析仪检测血清心肌酶活性,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测凋亡效应酶caspase-3蛋白表达水平,并分别于复氧30、60、120 min后观察心脏血流动力学指标,包括 dp/dtmax、-dp/dtmax、LVSP、LVEDP、HR.结果 损伤前两组大鼠血清心肌酶活性、心肌细胞凋亡率以及心脏血流动力学各指标无显著差异(P>0 05),损伤后EPO组大鼠血清心肌酶活性、心肌细胞凋亡率及caspase-3蛋白表达水平显著低于对照组(P<0 05,P<0 01),复氧后30、60、120 min EPO组的±dp/dtmax显著高于对照组(P<0 05),复氧30、60 min EPO组的LVSP显著高于对照组(P<0 05).结论 EPO预处理能促进心肌缺氧复氧损伤后心脏舒缩功能的维持及恢复,这一作用可能与其抗凋亡心肌保护效应有关.     

二氮嗪预处理对培养成年大鼠心肌细胞模拟缺血/再灌注损伤的保护作用及其与剂量的关系

目的探讨二氮嗪预处理对培养大鼠心肌细胞模拟缺血/再灌注损伤的保护作用及其与剂量的关系.方法采用培养成年大鼠心肌细胞模拟缺血/再灌注损伤模型,观察不同浓度的二氮嗪预处理对心肌细胞缺血再灌注损伤后的细胞成活率和肌酸激酶(CK)释放的影响.结果二氮嗪预处理培养大鼠心肌细胞后,对模拟缺血/再灌注损伤要保护作用,能减少心肌细胞的损伤和死亡.在10～200mmol/L的浓度范围内,随着二氮嗪剂量的增加,其预处理心肌细胞的保护效应也相应增加.结论在50～200 mmol/L的浓度范围内,二氮嗪能剂量依赖地产生预处理心肌保护效应.     

心血管外科临床专业学位研究生培养的几点思考

临床专业学位研究生是高素质临床医生的重要来源。心血管外科临床专业学位研究生培养过程中，应以综合能力培养为中心，侧重临床工作能力的培养，同时不能忽略科研能力的培养。临床工作要加强临床技能的培养，利用循证医学培养医学生的思维能力。科研能力的培养应注重研究生独立科研能力的培养，并掌握一定的科研方法。道德教育是成为合格医生的关键和保证。[第一段]