表皮生长因子受体介导的多肽载体系统对人喉鳞状细胞癌的基因导入研究

目的检测一种新的以头颈肿瘤细胞表面受体为靶向的多肽基因导入系统对人喉鳞状细胞癌(简称鳞癌)的基因导入效果。方法链霉亲和素标记生物素(1abeled streptavidin biotin，LSAB)法检测喉癌组织标本和培养的Hep2喉癌细胞表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor，EGFR)的表达。建立人喉癌裸鼠移植瘤模型，分别构建绿色荧光蛋白标记基因和多肽载体系统、半乳糖苷酶报告基因和多肽载体系统四元复合物，分别进行报告基因和标记基因的体内外导入实验。结果EGFR在65％(15／23)喉癌组织标本呈阳性表达。Hep2细胞的EGFR亦呈阳性表达。EGFR主要位于细胞膜，部分位于细胞质内。绿色荧光蛋白基因转染Hep2后48h显微镜下可见荧光，72h达高峰，导入率大于80％(78／97)。β-半乳糖苷酶报告基因荷人喉癌裸鼠移植瘤瘤内转染12h即表达蓝染，24h蓝染程度加深，72h仍有表达。结论EGFR广泛存在于人喉癌细胞，新的多肽基因导入系统借助于EGFR可靶向性将报告或标记基因导人体内外人喉癌细胞，并得到高效表达，为头颈鳞癌的基因治疗提供了一个新的靶向高效的基因导入系统。     

盐酸氮斯汀与氯雷他定随机对照治疗变应性鼻炎的临床试验

目的与对照药氯雷他定片比较,评价盐酸氮     

头颈部手术围手术期内脑血管意外的原因及处理

目的：探讨头颈部手术围手术期内脑血管意外的原因及处理。方法：回顾性分析8例患者因头颈部手术围手术期内出现的脑血管意外。结果：3例与颈部血管破裂、结扎有关,1例与血栓脱落有关,1例与脑出血有关,3例原因复杂。结论：头颈部手术围手术期内脑血管意外的发生多与颈部大血管的损伤、破裂有关。术中预防颈部血管的损伤、破裂,以及积极谨慎地处理破裂血管尤为重要;对于原因复杂的脑血管意外,预防更加困难。     

择区性颈清扫术治疗63例下咽鳞状细胞癌的颈淋巴转移

目的 分析下咽鳞状细胞癌(简称鳞癌)患者颈部淋巴转移规律,评价择区性颈清扫术(selective neck dissection,SND)在下咽癌颈淋巴转移治疗中的效果.方法 回顾性分析1990年1月至2004年12月在北京大学第一医院接受颈清扫术的下咽鳞癌患者63例,其中cN0患者17例,cN+46例.单侧SND共计15例;双侧SND共计22例;改良性颈清扫术(modified radical neck dissections,MRND)共计16例;一侧行经典性颈清扫术(radical neck dissections,RND)或MRND,另一侧行SND共计10例.随访48例(76.2%),随访时间范围为24～143个月,随访中位时间为41个月.结果 颈清扫术后发现淋巴结病理阴性(pN0)22例,淋巴结病理阳性(pN+)41例.95侧清扫标本中共发现106枚阳性淋巴结,其在颈部的分布如下:Ⅰ区0%,Ⅱ区47.2%(50/106),Ⅲ区33.0%(35/106),Ⅳ区11.3%(12/106),Ⅴ区2.8%(3/106),Ⅵ区5.7%(6/106).值得注意的是,无论是cNO还是cN+下咽癌患者,对侧颈部都可出现淋巴转移和复发.在随访的48例中,共有18例(21例次)复发.颈清扫术后淋巴结复发主要分布在Ⅱ区和Ⅲ区(19例次).根据Kaplan-Meier方法计算3年生存率,pN0患者为58.1%,pN1患者为44.9%,pN2患者为41.1%.Cox同归分析:N分级是影响预后最重要的因素,pN1的危险比为1.7,pN2的危险比为2.2.结论 淋巴转移是下咽鳞癌最重要的预后因素.恰当的选择双侧SND,可以取得较满意效果,同时减少患者形态和功能的损伤.     

舌根部甲状舌管囊肿的诊断与治疗

目的 探讨发生于舌根部的非典型甲状舌管囊肿的临床表现、诊断和治疗方法.方法 回顾分析4例发生于舌根部的甲状舌管囊肿患者的临床资料,手术采用支撑喉镜下激光切除术和颈外径路Sistrunk术.结果 咽部异物感、咽部阻塞感是发生于舌根的甲状舌管囊肿的主要临床表现;颈部超声和CT检查是明确诊断的主要检查方法.支撑喉镜下激光手术无一例外均导致囊肿复发,3例复发1次,1例复发3次,颈外径路Sistrunk术将囊肿完整切除.结论 发生于舌根的甲状舌管囊肿应常规行颈部超声和CT检查,以明确诊断;治疗首选颈外径路Sistrunk术式.     

肾上腺髓质素对于喉癌细胞的增殖作用

目的观察肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)对于喉癌细胞系Hep-2的促进增殖作用。方法采用氚胸腺嘧啶(H3-thymidine,H3-TDR)掺入方法观察不同药物作用下ADM对于喉癌细胞系Hep-2增殖的影响。结果在ADM浓度为1×10-10、1×10-9、1×10-8mol/L时均可以显著促进Hep-2细胞增殖(t=-2654.8、P<0.01,t=-1732.3、P<0.01和t=-836.5、P<0.01),三组浓度的ADM促进Hep-2增殖作用差别有显著性(F=18.5,P<0.01),且有剂量依赖性(r=0.9996,P<0.01)。加入ADM受体阻断剂ADM(22-52)Hep-2细胞的H3-TDR掺入量与单纯ADM孵育组掺入量差别有显著(t=2721.5,P>0.05)。Hep-2细胞经ADM孵育后分别加入丝裂素活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(mitogen-acti-vatedproteinkinase/extracellularsignal-regulatedkinase,MAPK/MEK)阻断剂PD098059、蛋白激酶A(proteinkinaseA,PKA)阻断剂H-89、H3-TDR掺入量与单纯ADM刺激组掺入量差别有显著意义(t=2723.8,P<0.01、t=2095.2,P<0.01〉;但加入P38MAPK通路阻断剂SB202190后,H3-TDR掺入量与单纯ADM刺激组差别无显著性。(t=121.83,P>0.05)。结论肾上腺髓质素对于喉癌细胞Hep-2的增殖有促进作用,阻断ADM受体后Hep-2细胞生长受抑制,ADM促进Hep-2细胞生长信号可以通过MEK、PKA通路起作用,未发现p38MAPK参与该作用。     

2008年全国咽喉气管疾病专题学术会议纪要

中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编委会和中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会主办,厦门市第一医院耳鼻咽喉头颈外科协办的"全国咽喉气管疾病专题学术会议"于2008年10月11至14日在厦门市召开.     

Wolfram综合征Ⅰ型基因异质性突变引起低频非综合征型聋

目的分析常染色体显性遗传的低频非综合征感音神经性聋与Wolfram综合征Ⅰ型（wolfram syndrome 1，WFSl）基因WFS1的关系以及WFS1基因突变特性，从分子遗传学水平探讨其致病机理。方法收集6个低频非综合征感音神经性聋家系中28例成员以及140例健康对照个体的外周血DNA样本；采用聚合酶链反应，直接序列分析和限制性片断长度多态性分析方法，进行WFS1基因编码区的筛查。结果发现2个家系6例耳聋成员测序结果异常。1个家系发现所有耳聋患者WFS1基因的编码区2379位碱基G杂合性改变成A，导致错义突变；另1家系先证者WFS1基因的编码区2016位碱基G杂合性改变成T，先证者之妹2776位碱基G杂合性改变成A，导致错义突变；先证者之母为一Wolfram综合征伴有心理障碍患者，发现其为2016位2776位碱基复合型错义突变。这2个家系听力正常者及健康对照者中无此突变。结论WFS1基因异质性突变引起低频非综合征感音神经性聋，主要突变为错义突变，遗传咨询和基因检测对该类型耳聋诊治具有指导意义。     

喉咽异物误诊为喉咽肿物2例

例1 男,61岁,咽痛伴右耳痛2周,于2008年9月3日入院.入院前2周咽痛,右侧明显,吞咽时加重,伴右耳痛,可进普食,无声嘶、憋气,在当地医院用抗生素"消炎"1周无效来诊.患者咽反射敏感,门诊纤维喉镜检查见右梨状窝黏膜肿胀,后外壁隆起并见溃疡坏死,表面假膜覆盖,右侧杓状软骨及环后黏膜水肿,双声带运动正常(图1).